Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Esquistossomose (Granulomas (Resposta T-dependente (Th1 e Th2), Antígenos…

- - - - Prurido, pápulas, eritema
    - - Quadro súbito, febre alta, sudorese, tosse seca, cefaleia, dores musculares, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e urticária
      - Dura de 90-120 dias, normalmente evolui para cura. Obito é pouco comum
    - - Área se necrose eosinofílica central circundada por halo claro de eosinófilos e macrófagos
- - - - Pulmonar
        
        Sem hipertensão pulmonar: podem ter granulomas sem repercussão clínica
        
        Com hipertensão pulmonar: abertura da circulação colateral e embolização de ovos e vermes adultos para circulação pulmonar. Granulomas na parede ou em torno dos vasos (necrose da parede = trombos de fibrose): artrite obstrutiva - cor pulmonale crônico
      - Neuroesquistossomose
        
        Medula espinhal: paraplegia ou tetraplegia
      - Renal
        
        Glomerulopatias por imunocomplexos
      - Hepática
        
        Hepatointestinal
        
        Granulomas nos intestinos e no fígado
        
        Hepatoesplênica
        
        10-30 anos
        
        4-10% dos esquistossomóticos
        
        Diminuição da incidência, prevalência, mortalidade (prevenção de ruptura de varizes do esôfago)
        
        Fibrose portal e periportal com formação de septos pingando espaços porta. Arquitetura lobular preservada. Gera hipertensão porta: varizes de esôfago e circulação colateral, hepatoesplenomegalia
        
        Morfologia
        
        Aumento do volume e peso, sobretudo do lobo E
        
        Saliências e protuberância na superfície
        
        Arquitetura lobular preservada
        
        Espessamento acentuado dos EP pela fibrose (fibrose de Symmers)
        
        Microscopia
        
        Periflebite e peripileflebite (inflamação de ramos da veia porta e em torno deles): lesões obstrutiva e destrutivas causadas por ovos e granulomas
        
        Fibrose portal, sem subversão da arquitetura lobular (preservação do parênquima)
        
        Neoformação vascular
        
        Inflamação com eosinófilos nos espaços porta
        
        Hemorragia digestiva = diminuição da pressão sistêmica = necrose de hepatócitos
        
        Pigmento esquistossomótico
        
        Patogênese
        
        Relacionada com a carga parasitária e fatores do hospedeiro
        
        Ovos ocluem pequenos ramos da veia porta, com formação de granulomas
        
        Aumento da pressão no sistema venoso intrahepático: abertura de pequenos vasos colaterais, que também vão sendo ocluídos e destruídos
        
        Consequências
        
        Hipertensão porta: fibrose difusa, obstrução de vasos por granulomas, destruição elástica dos vasos, neoformação vascular. HP é pré-sinusoidal e se manifesta por: hemorragia digestiva, esplenomegalia esclerocongestiva
        
        Formas clínicas
        
        Compensada: 10-30 anos de idade, BEG, hepatoesplenomegalia, hemorragia digestiva, hipodesenvolvimento em jovens, função hepática normal, anemia, leucopenia, plaquetopenia, US (fibrose periportal e esplenomegalia)
        
        Descompensada: +30 anos, associação com outras doenças (alcoolismo, hepatite B ou C), lesão de hepatócitos, fibrose + extensa, insuficiência hepática (ascite, icterícia, encefalopatia), estado geral comprometido
      - Pseudotumoral
        
        Deposição maciça de ovos com fibrose circunjacente (formação de massas)
        
        Cólon, intestino delgado, omento
    - - Assintomática ou com sintomas inespecíficos, sem hepatomegalia, eliminam ovos nas fezes
      - Coexistem lesões no fígado = forma hepatointestinal
      - Granulomas na submucosa ou serosa, em diferentes estágios evolutivos. Inflamação inespecífica, difusa, com infiltrado de mononucleares e eosinofílico