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Acute Brain Disorder (Machanisms of Brain Injury 腦損傷的機制 (細胞能量衰竭 (氧氣供應減少…

- - - - 在頭部受傷的情況下，由於機械力，一些組織在撞擊時將不可逆轉地受到破壞
    - - 隨著中風發生時突然停止流向腦組織的區域，細胞中不可逆的局部缺血區域可能迅速發展
    - - 隨著細胞失去膜完整性，破裂並將其細胞內內容物釋放到細胞外空間，腦組織壞死迅速發生
    - - 細胞毒性水腫很快發生，這可能對周圍的腦組織造成有害影響
  - - - 氧化磷酸化受損
      - 限制ATP的無氧生產
- - - - 多種因素引起，包括病毒，細菌，真菌和寄生蟲
      - 與1型單純皰疹病毒（HSV-1）有關，這也是口腔粘膜皰疹性病變的原因
      - 也可能是由HSV-2引起的
    - - 中度至重度疾病的患者需要仔細和持續的神經系統評估
      - 癲癇發作
        
        繼發於缺氧，組織破壞，中毒性腦病，炎性血管炎和低鈉血症的腦炎的常見並發症
        
        使用類固醇控制水腫
        
        使用anticonvulsants預防癲癇
        
        使用止痛藥緩解頭痛和使用退燒藥控制體溫過高
      - 支持性療法及對症下藥
    - - HSV腦炎的臨床表現通常會持續幾天
        
        頭痛
        
        癲癇發作
        
        意識模糊
        
        木僵
        
        昏迷
        
        發燒
      - 症狀持續約10天並逐漸消失
      - 在嚴重的情況下，嗜睡會變得僵直，極度躁動不安
      - 在致命的情況下，疾病的進展迅速，最終導致昏迷和死亡
      - CT和MRI可能顯示特徵性散在出血並伴有周圍水腫
      - 腰椎穿刺顯示開放壓力增加，WBC數量增加
      - 腦脊液蛋白水平可能升高，葡萄糖水平可能正常
    - - HSV-2可以在陰道分娩期間傳播給新生兒
      - HSV形成顳下葉和內側顳葉以及額葉的中眶部分的嚴重出血性壞死
      - HSV-1腦炎偶發發生在健康和免疫功能低下的成年人中
  - - - 膿瘍有一個局部得感染
        
        包含大量嗜中性粒細胞和組織碎片（膿）
        
        外圍部分由炎性肉芽組織組成
        
        膿腫周圍是水腫，存活的星形膠質細胞增生
    - - 腦實質內膿液的局部聚集
      - 最常見的感染性生物
        
        鏈球菌
        
        葡萄球菌
        
        厭氧菌
      - 化膿性病原體可通過多種途徑到達大腦
        
        穿透性傷口
        
        被感染的鄰近結構（例如，乳突炎，鼻竇炎）直接延伸或逆行血栓性靜脈炎
        
        血源性傳播來自遙遠的感染部位（例如，肺部）
    - - 腦膿腫的CT掃描顯示典型的環，其核心密度降低，膿腫周圍有水腫區域
      - 大多數患者在初次感染後1至4週出現症狀
    - - 通常涉及引流或切除
      - 靜脈抗生素的施用，這需要數週時間
  - - - 頭痛，發燒，脖子僵硬（腦膜炎）和腦功能障礙跡象
      - 快速惡化的患者通常表現出劇烈的呼吸急促
      - 大約三分之一的患者會發生癲癇發作
- - - - 栓塞性
      - 血栓性
        
        與動脈粥樣硬化和高凝狀態有關
        
        降低血栓性中風的風險的策略是那些旨在減少動脈粥樣硬化和血小板聚集的策略
        
        栓塞通常來自心臟源，儘管頸動脈斑塊破裂可能導致下游栓塞
  - - - 最常見的是，運動性麻痺與發生中風的大腦一側是對側的
    - - 會隨著大腦對占主導地位的大腦半球（通常是左半球）的損害而發生，並涉及所有語言形式
      - 主要語言中心（Broca和/或Wernicke地區）以及鄰近皮質區域的病變有關
      - 運動性失語
- - - - brain tissue
      - cerebrospinal fluid (CSF)
      - blood
    - - 打噴嚏，咳嗽，勞損和依賴頭部的姿勢都會引起ICP升高，但是這並沒有影響，因為ICP很快恢復正常
    - - 包括中風，創傷和腫瘤，但許多其他原發性和繼發性疾病也會導致ICP顯著升高
      - 會影響腦脊液，血液或腦組織的體積
      - 由引起腦水腫的疾病引起的
        
        由於在間隙或細胞內空間積水
      - 間質性水腫
        
        繼發於毛細血管壓力升高，由於化學損傷對毛細血管內皮造成的損害，或血管壓力突然升高至超出自動調節極限所致
      - 血管源性水腫
        
        是中風，局部缺血和嚴重高血壓的結果，並可能在腦部腫瘤周圍發生
        
        水腫通常位於血腦屏障受損的特定大腦區域
        
        ATP的缺乏會使Na +在細胞中積聚，從而產生滲透力以吸引水
        
        以細胞毒性水腫為主
      - IICP表徵
        
        包括頭痛，嘔吐和意識水平改變（嗜睡）
        
        患者可能抱怨視力模糊，對眼底的評估可能顯示出視盤水腫（papilledema）
        
        瞳孔對光的反應性減弱
        
        最終，患者將出現呼吸模式改變，並且對刺激和無法移動，說話或睜開眼睛
  - - - 小動脈擴張並收縮以在一定範圍的血壓範圍內保持CBF(腦血流量)幾乎恆定
    - - 這些水平之上和之下，自動調節均會失敗
      - 低血壓易導致缺血，而嚴重的高血壓可能導致血管損傷和腦水腫
    - - 過度換氣造成PaO2 下降0.5 kPa，減少15% 大腦血流 → 大腦血管收縮，血流量減少 → 緩解顱內高壓
- - - - 神經組織具有明膠的稠度，中樞神經系統必須屏蔽可能干擾神經傳遞的循環物質。
        
        顱骨和椎骨的骨性結構包裹著大腦和脊髓，保護它們免受外部傷害
        
        CSF和腦膜則提供浮力和減震能力
        
        保護功能由顱骨和脊柱，腦膜，腦脊液和血腦屏障提供
    - - 硬腦膜dura mater，最外面的腦膜層，它由兩層組成，一層與頭骨的骨膜相連，另一層附著在第一層，覆蓋大腦表面
      - 堅硬的硬腦膜可保護大腦的軟組織，也提供了支撐和穩定性
      - 腦脊液在蛛網膜下腔內流動，並被硬腦膜竇內的蛛網膜絨毛吸收
      - 蛛網膜層在硬腦膜下方並與硬腦膜連續
        
        蛛網膜是一種薄而細膩的膜，它是半透明和網狀外觀
        
        CSF在此空間中流動
        
        大部分CSF由位於大腦外側和第三腦室的脈絡膜叢產生，速率約為500 ml /天
    - - 神經元
        
        產生並傳遞神經衝動
        
        主要通過釋放神經遞質到鄰近目標神經元的突觸中進行交流
        
        包含細胞器的細胞體
        
        接收信號並將其傳導至細胞體的樹突
        
        單極神經元具有從細胞體突出的單個過程，該過程分裂形成樹突和軸突，普遍存在於體感神經中
        
        雙極神經元只有一個從細胞體延伸的樹突和一個軸突，這些神經元普遍存在於視網膜，耳蝸和嗅覺結構中
        
        多極神經元具有從細胞體和一個軸突延伸出來的大量樹突，大多數神經元是這種類型的
        
        產生並傳導動作電位的軸突
        
        突觸後神經元具有這些神經遞質的受體，並通過改變離子通過細胞膜通道的流動而作出反應
        
        神經元膜的充分去極化導致動作電位的產生，該動作電位將信號從神經元的一端快速傳遞到另一端
        
        到達軸突末端的動作電位打開電壓化的Ca2 +通道並刺激神經遞質釋放到突觸中
      - 神經膠質細胞
        
        為神經元提供支持功能，但不傳遞動作電位
        
        oligodendrocytes寡突膠質細胞
        
        會包圍著神經元的軸突，形成如髓鞘般具有絕緣效果的皮膜，可加速傳遞的速度
        
        astrocytes星狀膠質細胞
        
        神經膠細胞中最多的
        
        在中樞神經系統中起許多功能
        
        一些星形膠質細胞具有接觸大腦毛細血管的足突，並有助於維持血腦屏障的完整性，阻止有害物質通過血管，進入大腦
        
        星狀細胞調節組織液的離子平衡，並可能影響營養從毛細血管向神經元的轉移
        
        參與神經系統信號傳導，並顯示出攝取和釋放可調節神經傳遞的分子
        
        microglia微小膠質細胞
        
        來自單核細胞-巨噬細胞類型
        
        CNS內提供吞噬功能，負責大腦的免疫功能
        
        室管膜細胞ependymal cells
        
        產生腦脊液並維持腦脊液屏障
      - 每個神經元中大約有10個神經膠質細胞，而中樞神經系統中大約有1000億個神經元
        
        終末分化的神經元無法細胞分裂，如果死亡則無法自我替代
      - 大腦的某些區域，特別是海馬和心室，是由神經幹細胞組成的
      - 神經幹為產生新的神經元提供儲備的發現，對於治療神經退行性疾病具有許多意義（如阿爾茨海默氏病和帕金森氏病以及中風和創傷後的腦損傷）
      - 神經元迴路
        
        神經元突觸連接的模式稱為神經元迴路
        
        一個或多個迴路中特定組神經元的活動是神經系統功能的基礎
        
        記憶
        
        感覺
        
        運動
        
        思想
        
        學習
      - 神經元損傷
        
        會導致神經元細胞死亡和功能喪失
        
        在幾天到一周內，軸突會破碎成不規則的碎片，三週後它們會完全消失
        
        在靠近損傷的軸突部分，一小部分也退化
        
        氨基酸的類別可以細分為興奮性和抑制性作用機制
        
        谷氨酸參與記憶，並在過量釋放時被暗示為神經毒素
        
        通過突觸前膜上的主動重攝取轉運蛋白從突觸中去除
        
        當由於血液供應中斷或缺氧而導致能量存儲不足時，轉運蛋白將無法有效發揮作用，谷氨酸保留在突觸中，在谷氨酸中它可以表現為神經毒素
        
        （AMPA）受體是經典的配體門控鈉通道，可使突觸後膜去極化
        
        N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體很有趣，因為除非谷氨酸的結合與共遞質（例如甘氨酸或D-絲氨酸）配對且膜同時去極化，否則它們將不會打開
        
        受體是一個配體門控的鈣離子通道，但是當突觸後膜極化時，它會被鎂離子阻斷
        
        去極化作用從通道中釋放出封閉的鎂離子，因此當谷氨酸結合時，通道打開以允許鈣流入
        
        谷氨酸神經元廣泛分佈在整個大腦中，被認為是主要的興奮性神經遞質
- - - - 評估腦幹功能的完整性也很重要
        
        顱神經反射
        
        瞳孔反射
        
        Oculovestibular Reflex眼前庭反射
        
        眨眼的缺乏是大腦功能嚴重受損的另一個指標
- - - - 導致血管段擴張和膨脹的動脈病變，囊狀動脈瘤的常見部位是動脈分叉處
        
        是由動脈內側層的先天性缺陷引起的
        
        是圓形的，是最常見的
        
        經常引起嚴重的頭痛
        
        畏光（對光的視覺敏感性）
        
        噁心，嘔吐
        
        落枕
        
        可能在動脈瘤破裂之前發生
      - 治療
        
        通過修剪或放置血管內線圈進行栓塞術來穩定手術
        
        必須監測和處理腦血管痙攣和腦積水的併發症
    - - 是自發性蛛網膜下腔出血的第二大最常見原因
      - 毛細血管位於小動脈和小靜脈之間
- - - - 導致特定的神經系統症狀，具體取決於部位
    - - 導致面部和手臂的對側無力
    - - 可能是表面的，也可能延伸到腦部深處
    - - 導致失用，衝動行為和判斷力差
    - - 導致ICP升高，腦移位和疝脫
    - - 局灶性
      - 對側性
      - 瀰漫性
    - - 腦震盪
        
        也稱為輕度腦外傷（MTBI）
        
        軍事人員和運動員最常見的傷害
        
        意識的改變或喪失（<30分鐘），但沒有證據表明CT上有腦部損害
        
        能在創傷事件發生後迅速緩解
        
        持續更長的時間
        
        頭痛
        
        噁心
        
        嘔吐
        
        頭暈
        
        疲勞
        
        視力模糊
        
        認知和情緒障礙也可能存在
        
        CT或MRI顯示腦組織損傷（壞死，撕裂傷，瘀傷）時會出現挫傷
        
        顱內血腫
        
        由於血管損傷導致顱骨內局部血液的聚集
        
        Management Recommendations for Concussion腦震盪管理等級
      - 挫傷
      - 顱內血腫
        
        類型
        
        硬膜外
        
        硬膜外腔內血液
        
        顱骨內表面和硬腦膜（硬膜外）之間
        
        在硬腦膜內行進的血管容易受到顱骨骨折的傷害
        
        顳骨骨折通常會破壞腦膜中動脈，導致急性硬膜外出血
        
        大多數硬膜外血腫的出血源是動脈
        
        血腫會迅速擴大
        
        導致神經功能急劇惡化
        
        硬膜下
        
        急性硬膜下血腫在受傷後24小時內會產生症狀
        
        慢性硬腦膜下血腫可通過CT和MRI檢測到
        
        蛛網膜下腔
        
        緩慢或快速擴張，逐漸壓縮大腦結構並增加ICP
        
        及時處理可以顯著改善TBI患者的預後
        
        硬腦膜和蛛網膜外膜之間的空間形成硬膜下血腫
        
        頭部的靜脈血處於低壓狀態
        
        血腫形成的速度通常比硬膜外出血的速度要慢
  - - - 入院時的GCS得分或入院後48小時內的最低得分
        
        GCS分數等於或小於8被定義為嚴重傷害
        
        中度傷害由9到12的GCS評分定義
        
        輕度損傷與GCS評分大於12
      - 損傷嚴重程度也可以通過CT檢查檢測到的腦損傷程度來估算