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Alternation of Respiratory function (Airway Resistance (取決於壓力和流量之間的關係,…
Alternation of Respiratory function
Obstructive Pulmonary Disorders(阻塞型)
內腔壁狀況造成的障礙
Chronic Bronchitis
臨床表徵
典型的患者是三十多歲或四十多歲（或更大）的超重男女（男女之比為1：2），表現為運動時呼吸急促，痰多，慢性咳嗽，體液過多（水腫，血容量過多）和吸煙史
經常抱怨發冷不適，肌肉酸痛，疲勞，性慾減退和失眠
疾病的末期過程中，患者表現出右側心力衰竭的跡象（頸靜脈張開，右心室膨大，右心室疾馳和周圍性水腫）
低氧導致肺動脈高壓
發紺是晚期症狀
肺功能測試顯示正常的總肺活量（TLC），殘留量增加（RV）和FEV1降低
症狀發作之前的早期肺功能測試顯示閉合容積增加，最大呼氣中期流速降低。
動脈血氣（ABG）評估可能顯示Paco2升高而Pao2降低（通常低於65 mm Hg）；異常的ABG在疾病過程的早期發展
治療
使患者恢復日常的日常活動
藥物治療涉及使用吸入的短效β2激動劑和吸入的抗膽鹼能支氣管擴張劑，止咳藥和抗感染藥
吸入或口服皮質類固醇激素也可用於某些急性加重患者的治療
對於Pao2水平低於55毫米汞柱的患者，建議使用低劑量氧療
使患者恢復最佳的呼吸功能
戒菸
阻止疾病的進展
機轉
慢性炎症和支氣管粘膜腫脹，導致瘢痕形成，粘膜纖維化增加，支氣管粘液腺和杯狀細胞增生，支氣管腺和杯狀細胞肥大，支氣管壁厚度增加，這有可能增強阻礙氣流
炎症似乎主要嗜中性粒細胞活動的結果
CD8 Tlymphocyte levels are also elevated
慢性支氣管炎患者經常表現出細菌感染，其中包括流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌
病因
慢性支氣管炎的主要原因是吸煙（佔病例的90％），反覆的氣道感染
氣道阻塞是持續且不可逆的
肺氣腫和慢性支氣管炎患者構成了大多數COPD病例
asthma
機轉
氣道上皮的剝落，基底膜下的膠原蛋白沉積，水腫，肥大細胞活化以及嗜中性粒細胞，嗜酸性粒細胞和淋巴細胞的炎性細胞浸潤
水腫，粘液堵塞形成和氣道壁重塑
特應性疾病的遺傳易感性（染色體5、11、14）和結構性易感性（氣道較小）是發展為哮喘的最強誘因
ADAM33基因與哮喘支氣管高反應性密切相關
治療
環境控制，去除過敏原
教導患者關於戒菸和避免被動吸煙，浮質和氣味的預防性治療
著重於減輕炎症和支氣管收縮
β2 agonists
皮質類固醇
白三烯調節劑
肥大細胞抑製劑
病因
支氣管痙攣性收縮引起的瀰漫性喘息，呼吸困難和咳嗽發作
哮喘被認為與氣道炎症有關
多數哮喘病例可由過敏原和刺激（例如運動和暴露於冷空氣）觸發
臨床表徵
理學檢查，痰液檢查，肺功能檢查，血氣分析和胸部X線檢查
測量PEFR以確定氣道功能指標
PEFR是在強制肺活量（FVC）程序中達到的最大呼出空氣量
FEV1 / FVC比率小於75％表示氣流阻塞
常見症狀為喘息，胸悶，呼吸困難，咳嗽和痰液增多
與肺實質喪失相關的阻塞
Emphysema
臨床表徵
通常會因進行性勞累性呼吸困難而尋求幫助
患有晚期疾病的典型患者是55歲左右的瘦弱的男人或女人，他們抱怨在過去3-4年中呼吸急促增加
過度充氣（桶狀胸腔）的出現是由於肺容量的增加，這可以通過肺功能測試得到證實
由於肺泡壁的喪失，患者有發展為氣胸的風險，並可能在患側和呼吸困難時出現胸痛
診斷
心電圖檢查結果可能正常或顯示高P波
Pao2輕度降低（65至75 mm Hg），Paco2較低或正常，直至晚期25
CXR
前後胸部直徑（桶狀胸部）增大也是常見的發現
肺功能檢查發現的變化包括功能殘餘容量增加，RV增加，TLC增加，FEV1降低和FVC降低
體重減輕是由於食慾不振和缺乏飲食能量
機轉
隨著肺泡壁的丟失，肺毛細血管床也明顯減少，這對於在肺泡空氣和毛細血管血液之間交換氧氣和二氧化碳至關重要
肺中的彈性組織也丟失，這導致較小的細支氣管尺寸減小
肺組織的損失會導致徑向牽引力的喪失，這通常會使氣道保持打開狀態，並導致氣道內腔外部周圍的壓力增加，進而增加氣道阻力並減少氣流
Pulmonary Function Testing
Lung Compliance
老年人的肺順應性可能降低
是由於肋軟骨鈣化增加了胸壁的剛度，肋骨活動性降低以及吸氣肌肉部分收縮所致.胸椎和椎間盤的變化也會導致老年人胸壁擴張的減少
導致肺部僵硬並降低呼吸功能的疾病包括肺炎，肺水腫，肺不張，ARDS和肺纖維化
降低胸壁擴張性而降低順應性的其他因素
肥胖，腹脹，妊娠，脊柱後凸畸形和腹部手術（歸因於手術疼痛引起的呼吸努力減少）
健康的年輕成年人的正常靜態順應性為90至100 ml / cm H2O
隨著年齡的增長和阻塞性肺部疾病的發生
肺彈性纖維的缺失可能會增加肺的順應性
可以在靜態（靜止）或動態狀態下進行測量
異常高的肺順應性以及彈性後坐力的喪失
需要更大的努力才能從肺中排出空氣
而增加了呼吸工作在呼氣期間
是胸壁擴張性和肺擴張性
Diffusion and Transport of Respiratory Gases
擴散的障礙
是氣體從高濃度區域到低濃度區域的被動運動
由於分子通過呼吸膜和液體的隨機，動態運動
氧氣從肺泡擴散到血液中，而CO2從血液擴散到肺泡中
在正常情況下，O2和CO2僅在0.25秒內穿過肺泡毛細血管膜
表示六個障礙，O2和CO2必須擴散通過這些障礙才能發生氣體交換
The respiratory system
upper airway
oropharynx
laryngopharynx
nasopharynx
lower airway
larynx
trachea
bronchi
smooth muscle
contain cartilage
Viewing the body anteriorly, the carina is located at the angle of Louis, between the sternum and manubrium at the second intercostal space
bronchopulmonary segments
terminal bronchioles and the acinus
Restrictive Pulmonary Disorders(限制型)
肺實質疾病
瀰慢性間質性疾病
臨床表徵
呼吸困難、杵狀指、呼氣末爆裂音、晚期時會發現發紺
診斷
胸部X光片顯示蜂窩狀外觀和網狀圖案
肺功能檢查的結果通常是 與限制性肺疾病相一致（肺活量降低，肺總容量降低和擴散能力降低
肺活檢或經支氣管活檢和鎵67掃描可用於診斷評估
斷層掃描（HRCT）和支氣管肺泡灌洗是評估間質性肺疾病的主要診斷測試
機轉
該病的發病機轉尚不清楚，但可能與免疫反應有關
治療
免疫抑製劑已用於減少所需皮質類固醇的劑量
低氧血症患者需要氧氣治療。 肺移植已在部分患者中成功
主要治療包括給予抗炎藥和免疫抑製劑
避免吸煙和在環境中接觸有害藥物
病因
以肺泡間質增厚為特徵
過敏性肺炎
臨床表徵
cyanosis (a late sign) and crackles (rales)
一般症狀可能包括畏寒，出汗，發抖，肌痛，噁心，嗜睡，頭痛和不適，發燒
急性期，症狀在接觸後4至6小時開始，並在18至24小時內消失
診斷
白細胞計數增加和PaO2減少。經常出現紅細胞沉降率和C反應蛋白水平升高
CXR
短暫性雙側肺浸潤或支氣管結節伴肺泡結節浸潤
慢性期，存在瀰漫性網狀球囊浸潤和纖維化
肺功能測試顯示肺容量減少，擴散能力和靜態順應性
運動導致低氧血症惡化
機轉
致病性抗原與肺泡壁中的血清抗體結合，導致III型超敏反應。 III型超敏性疾病是由抗原-抗體複合物的形成引起的
治療
口服皮質類固醇激素可用於減少炎症過程
可能需要改變環境或職業
病因
被分類為限制性和職業性疾病。 許多（大於300種）吸入性有機物質與炎症過程有關
腦神經疾病
Acute(Adult) Respiratory Distress Syndrome
治療
保持體液和電解質平衡，並通過使用帶有壓力支持和呼氣末正壓（PEEP）的容積呼吸機來提供充足的氧氣
目的是使PaO2值保持在60 mm Hg以上
由於肺泡-毛細血管膜的通透性增加，過度輸液會產生或加劇肺水腫
診斷
低氧血症與低血壓，尿量減少，呼吸和代謝性酸中毒以及最終的心肺驟停有關
動脈血氣測定結果顯示缺氧，酸中毒和高碳酸血症
胸部X光起初可能正常，但進展為雙側瀰漫性“變白”
浸潤性特徵在於遠離肋骨角
肺功能測試顯示，FRC明顯降低，肺容量減少，肺順應性降低，通氣-灌注（A /）不匹配，右向左分流較大
開放式肺活檢發現的組織學變化顯示肺不張，間質和肺泡水腫
臨床表徵
呼吸衰竭開始前1或2天導致血容量低狀態（“休克”狀態）
患者可能會抱怨突然出現明顯的呼吸窘迫，早期體徵和症狀包括脈搏率輕度升高，呼吸困難和PaO2降低
隨著疾病的進展，患者表現出心動過速，呼吸急促，低血壓，躁動不安，精神狀態下降和泡沫分泌物產生
聽診時，聽到crack啪聲和旋律
晚期症狀是發紺
患者可能正在使用輔助肌肉進行呼吸並表現出肋間和胸骨回縮
機轉
肺泡毛細血管膜的初始損傷可能是由於酸性胃內容物吸入引起的直接損傷，也可能是由於任何原因引起的休克引起的間接損傷
導致的損傷導致肺泡毛細血管通透性增加，從而導致組織間質和肺泡水腫
ARDS的四個特徵性病理生理異常包括
多種疾病對肺泡的傷害
肺泡直徑的變化
肺循環的傷害
氧氣運輸和利用的中斷
病因
肺泡-毛細血管膜受損，會導致廣泛的富含蛋白質的肺泡浸潤（在胸部X光片上可見）和嚴重的呼吸困難
胸膜空間異常
Pleural Effusion
臨床表徵
胸腔積液少於300 ml的患者小量滲出可能是無症狀的（常見）
呼吸困難，胸膜炎劇烈疼痛并因吸氣而加重，乾咳，胸壁運動減少，無呼吸聲音，敲擊濁音和受影響區域的觸覺顫抖減少
物理檢查結果是敲擊鈍感
診斷
胸部X光檢查
胸部超音波檢查
機轉
靜水壓升高或滲透壓降低可能導致漏出液。 由於胸膜滲透性增加（發炎）或淋巴引流受損，導致滲出液與液體分泌增加有關
這些壓力的不平衡與超過流體去除的流體形成有關
與胸膜毛細血管靜水壓力，膠體滲透壓或胸膜內壓力的變化有關
治療
成人胸腔閉式引流或胸腔穿刺術
如果出血過多（大於200 ml / hr），可能需要開胸以控制出血。
病因
胸膜液不斷地從壁層胸膜毛細血管運動到胸膜腔，然後被吸收到壁層胸膜淋巴管中
胸腔積液的五種主要類型
transudates
exudates
膿胸
血胸或出血性胸腔積液
乳糜胸或淋巴性胸腔積液
正常情況下，胸膜腔中含有5至15 ml漿液
胸腔積液不是疾病，而是由於另一種疾病過程導致的胸腔積液或膿液的病理性
Pneumothorax
臨床表徵
心動過速，低血壓，氣管向對側移位，頸部靜脈擴張，高共振和皮下氣腫
病因
主要發生在20至40歲之間的高瘦男性中
男性中的發生率是女性的6倍
胸膜腔內積聚了空氣
診斷
胸部X光
氣胸一側的橫凹陷和胸膜線，在該線周圍沒有血管標記
動脈血氣分析顯示PaO2降低和急性呼吸性鹼中毒
心電圖可能顯示軸偏移，非特異性ST段改變和T波倒置
張力性氣胸的胸部X光片顯示縱隔移位
治療
胸膜固定術，以促進內臟胸膜與壁層胸膜的粘附，以防止進一步破裂
潛水和吸煙後可能複發
進行開胸手術
戒菸
Pulmonary Blood Flow
肺血管
肺部的血液量約為450毫升，佔人體血液總量的9％
體積可以從正常的一半到正常的兩倍不等
肺循環是低壓系統（25/8 mm Hg）
來自右心室的未氧化的血液被泵入主肺動脈，然後被泵入其分支，這些分支在整個肺組織中被劃分為毛細血管床
灌注（血流）是呼吸的第二個過程，第一個是肺泡通氣
毛細血管床圍繞肺泡，並允許O2和CO2擴散
血流分布
當一個人直立時，與下部區域（底部）相比，肺部上部區域的血液流動減少
當一個人處於仰臥位時，流向肺後部的部分的血流要比流向前肺的部分高，儘管血流的重新分佈不如在直立肺部看到的那樣劇烈
重力對肺的影響導致了肺區的概念
血流（灌注）的分佈不均勻，並且受身體位置和運動的影響
不同的血液動力學條件控制著血流
2區的肺動脈壓大於心室收縮期肺泡內部的壓力，但在舒張期時可能低於肺泡壓力，特徵在於間歇性灌注
3被連續灌注。 肺動脈壓大於肺靜脈壓，而肺靜脈壓又大於肺泡壓。 在該區域，毛細血管擴張，血管阻力低。
1區反映了肺部頂點的血流。由於增大的肺泡囊形成的肺泡壓力高於毛細血管壓力，導致肺毛細血管塌陷，因此在頂端的血流最小
Neurologic Control of Ventilation
包括神經控制中心，化學感受器，肺受體，本體感受器和壓力受體
呼吸系統的神經控制位於延髓和腦橋，通常稱為呼吸中樞
Ventilation
指將空氣轉移到肺中並將肺內的空氣分配到氣體交換單元（肺泡）以維持氧合作用和去除二氧化碳（CO2）的過程。
Lung Volumes and Capacities
Mechanics of Breathing
inspiration
chest wall muscles (external intercostals) contract
elevating the ribs as the diaphragm moves downward
expiration
lung deflates passively because of the elastic recoil (elastic fibers in the lung tissue)
Airway Resistance
取決於壓力和流量之間的關係
阻力隨著導氣管半徑的減小而增加
影響氣道阻力的其他因素包括壓力，肺部疾病和年齡
氣管和支氣管含有軟骨和少量肌肉
軟骨有助於維持氣道通過穩定性，從而防止氣道塌陷
細支氣管和末梢細支氣管不包含軟骨，但具有被自主神經系統支配的平滑肌量增加
膽鹼能纖維的刺激導致支氣管收縮
β2-腎上腺素能受體的刺激導致支氣管擴張
支氣管肌肉的功能是維持通氣的均勻分佈
