Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
L&M les 3 Pijn (Zenuwstelselmodellen
Kabelmodel
Convergentiemodel
…
L&M les 3 Pijn
Zenuwstelselmodellen
- Kabelmodel
- Convergentiemodel
- Evolutiemodel
- Sensoriek-motoriek model
- Circuitmodel
- Plasticiteitsmodel
- Modulatiemodel
1. Kabelmodel
- perifere zenuwuiteinden worden geprikkeld --> soginaal ongewijzigd --> hersenen
- =meest gebruikte model maar kan vele pijnfenomen niet verklaren!
vb. pijnvermindering door prikkeling, hypnose, cognitie.
2. Convergentiemodel
- informatie komt bijeen in beslissingsstations.
- niet voorspelbaar of prikkels tot pijn leiden (geen 1 op 1 relatie tussen prikkel & pijn.
Poorttheorie:
- of en hoe informatie wordt doorgegeven hangt af van de toestand van de poort
verschillende factoren beïnvloeden poort (emotie, geheugen, sensoriek, motoriek..)
3. Evolutiemodel
- Dikke snelle vezels --> fijne tast (fylogenetisch jong
- Dunne trage vezels --> grove tast ( fylogenetisch oud.
Dikke vezels hebben modulerende, vaak remmende werking op oudere systemen
snelle vezelactiviteit loopt vooruit op langzame.
4. Sensoriek- motoriek model
- hechte relatie tussen pijn & gedrag
- Motoriek heeft invloed op pijn & andersom!
wisselwerking op = niveau's
- perifeer (triple rspons v lewis
- spinaal (onbewust: reflex)
- hersenstam (semi-bewust: anders gaan bewegen
- hersenen (bewust: emotioneel & cognitief)
5. Circuitmodel
- spontane neuronale activiteit is mogelijk
vb. ademhalingsritme
Sensoriek- motoriekmodel is hiervan een voorbeeld.
6. Plasticiteitsmodel
- ZS = geen systeem van vaste kabels maar dynamisch
veranderingen kunnen zich voordoen
vb. morfologisch (sprouting, connectivity)
vb. functioneel (sensitisatie: gevoeligheid v/d afferenten of habituatie: gevoeligheid v/d afferenten daalt)
- Abnormale activiteit kan voor deze plastische veranderingen zorgen.
7. Modulatiemodel
- ZS heeft eigen pijnmodulerend systeem dat ervoor zorgt dat pijn in overeenstemming is met noodzaak op dat moment
vb. endogeen pijnremmend systeem
- wordt gestuurd door de afferente informatie & psychische toestand (stress, angst
Fysiologie van pijn
- Pijnreceptoren
- Transmissie v/d prikkel
- Dualiteit van pijn
- Evolutie van het pijnsysteem
1. Pijn receptoren
- nociceptoren = structuren gevoelig voor schadelijke prikkels (echte nociceptoren: nooit gevonden. Wel vrije zenuwuiteinde van Aδ- en C- vezels = nociceptieve afferenten
Aδ-vezels = gemyeliniseerd
C-vezels = ongemyeliniseerd (meest perifere zenuwen 
Nociceptoren:
- vertonen geen adaptie (zo lang prikkel duurt treden nociceptieve reacties op
- hebben hoge drempelwaarde ( alleen potentieel schadelijke prikkels)
- Reageren op mechanische, thermische of chemische prikkels (meestal polymodaal) en zetten deze om in elektrisch signaal (= transductie.
Fysiologische receptoren:
- meestal unimodaal (= reageren op 1 prikkel
vb. warmte, druk
- vertonen adaptie
= bij langdurige/ blijvende prikkeling verdwijnt reactie op prikkel
- kunnen bij overmatige prikkeling ook pijnervaring initiëren
Bij schade komen stoffen vrij die nociceptoren prikkelen:
- Histamine
- Serotonine
- Bradykinine
- Prostaglandine
- Interleukine
Deze stoffen activeren nociceptoren & verlagen prikkeldrempel ervan (= sensitisatie
feedback vanuit CZS: eenmaal pijn gevoeld --> receptoren & synapsen worden gevoeliger voor nociceptieve prikkels
door uitrekken/ plooien van nociceptormembraan
--> mechanische activatie van ionenkanalen
--> depolarisatie --> actiepotentiaalbeschadigde cellen zetten ook substanties vrij die invloed hebben op de ionenkanalen van nociceptoren
vb. proteases (enzymes die EW verteren), ATP, K+ ionen. Nociceptoren in gebitselementen & mondholte
- vrije uiteinden van n.trigeminus liggen in dentinetubuli --> nemen drukverschillen in de kanaaltjes waar.
- Odontoblasten geven ATP af
--> stimuleert uiteinden n. trigeminus
2. Transmissie v/d prikkel Receptoren --> Dendrieten --> Cellichaam --> Axonen --> Synaps
Zenuwvezels worden in bundels bijeen gehouden door bindweefsel
Zenuwvezel --> Fasciculus --> zenuwMembraanpotentiaal zneuwcel in rust = -70mV
kanalen:
- Leak: "lekken", staan altijd open
- Gated: openen in specifieke omstandigheden
Voltage gated
Ligand gated
Mechanically gated
Temperature gated
Modulatie v/d prikkel:
- Hyperalgesie = verhoogde gevoeligheid van nociceptoren
Beschadigd weefsel is gevoeliger (vb. lichte aanraking op verbrande huid = zeer pijnlijk)
Verminderde pijndrempel, verhoogde intensiteit v pijnlijke stimuli of spontane pijn
primaire hyperalgesie = beschadigde weefsels
secundaire = omliggende weefsels.
Chemicaliën komen vrij bij celbeschadiging: bradykinine, prostaglandine, substance P..
3. dualiteit van pijn
1: Felle, scherpe pijn (Aδ)
2: Zeurend, doffe pijn (C) 2 fases kunnen in elkaar overgaan of gescheiden zijn door pijnloze fase. 2 gescheiden neuronale systemen: zowel zowel perifeer (Aδ- en C-vezels) als centraal!
- primaire pijn:
snel, scherp, kort, goed gelokaliseerd.
Nauwkeurig in tijd, plaats & aard
Somatosensorische cortex speelt een rol
Felle, voorbijgaande reactie (schreeuwen, terugtrekreflex).
- Secundaire pijn:
Vervelend, zeurend, langduriger, diffuse lokalisatie
Emotioneel getint, doet 'lijden'
Diepere delen v/d hersenen spelen een rol (limbisch systeem)
aanhoudende reactie (vb. immobiliseren)
Selectief uit te schakelen (vb. lidocaïne) of in te schakelen (capsaïne, histamine).
doel : houding veranderen
- in de tand grotendeels C- vezels
- op de hoogte van pulpahoorn a- delta vezels dit kun je activeren door boren (dus pulpahoorn meest gevoelig
4. Evolutie v/h pijnsysteem
- Van oud naar nieuw:
Secundaire pijn > primaire pijn > tast
- verfijning, ook gedrag is meer precies geworden
- superpositie: oude systemen blijven bestaan en nieuwe systemen komen erboven op en hebben een modulerende invloed op de fylogenetisch oudere systemen.
-Fylogenetisch jonge systemen: kwetsbaarder dan de oudere
- oudere systemen hebben sterker regeneratievermogen.
Wel nociceptief geïnnerveerd
- huid
- cornea
- tanden en omgeving
niet of weinig nociceptief geïnnerveerd
- pia mater
- hersenen en ruggenmerg
- bot
Basisvormen van pijn.
Indeling naar oorsprong:
- somatogeen
- viscerogeen
- neurogeen
- psychogeen
Somatogeen
- = prikkeling van zenuwuiteinden in de huid of het bewegingsapparaat
- pijn door prikkeling van zenuwuiteinden in de huid is nauwkeuring in (plaats, aard, duur en intensiteit)
- pijn door aandoeningen in het bewegingsappraat = minder nauwkeurig (dof, zeurend, uitstraling..)
- Dermatogeen, myogeen, arthrogeen, osteogeen, tendinogeen.
Viscerogeen
- prikkeling van de zenuwuiteinden bij de ingewanden
- diffuse, onnauwkeurig te lokaliseren pijn
- pijn wordt vaak op lichaamsoppervlak gevoeld = referred pain
- misleidend qua, aard en plaats.
Neurogeen
- prikkeling van de geleidingswegen binnen het zenuwstelsel
- niet bij zenuwuiteinden maar onderweg naar de hersenen
- abnormale activiteit in zenuwstelsel.
- beschadiging/storing v/h pijnsysteem
- pijn wordt geprojecteerd op gebied waar de impulsen vandaan komen
- vreemde onherkenbare pijnsensatie; v/d pijn is niet gerelateerd van de aard van de afwijking
- kenmerk v neurogene pijn = allodynie
= een normale, niet-schadelijke prikkel wordt als onaangenaam ervaren.
Onderverdeling in 2 categorieën:
- perifere neurogene pijn
oorzaak in perifere ZS ( wortels, plexus, zenuwen
Vb. carpale tunnel, ischias
Centrale neurogene pijn
Oorzaak in centrale ZS
Vb. ruggenmerglaesie, CVA, trigeminusneuralgie.
Psychogeen
- oorsprong van de pijn ligt "ergens in de psyche
- psychosociale problemen worden door hersenen in pijn vertaald (vb. hoofd, nek, rug of buikpijn)
!!! basisvormen kunnen samen gaan of in elkaar overgaan
!! alle pijn is altijd geprojecteerd --> hersenen geven aan de pijn een concrete locaite.
- Geen enkel model verklaart elk pijnfenomeen
- geen enkel model is juist of onjuist
- elk model heeft + en - kanten
- nuttig bij denken over pijn
ER WORDT TE VAAK VASTGEHOUDEN AAN HET KABELMODEL