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Cuerpo del útero y endometrio (Pólipos endometriales (Lesiones exofíticas…
Cuerpo del útero y endometrio
Trastornos endometriales funcionales
Alteraciones hormonales que producen hemorragia uterina disfuncional (sin causa estructural aparente)
Ciclo anovulatorio
Es la causa principal de hemorragia (ausencia de ovulación)
Son comunes en la menarquia y en el periodo perimenopáusico
Trastornos endocrinos
Enfermedad tiroidea, suprarrenal o tumores hipofisarios
Lesiones ováricas
tumores ováricos funcionantes u ovarios poliquisticos
Trastornos metabólicos generalizados
Obesidad y malnutrición
La ausencia de ovulación condiciona una estimulación endometrial excesiva de estrógenos que no se ve contrarrestada por la progesterona
La anovulación repetida puede ser origen de hemorragias
La biopsia revela condensación del estroma y metaplasia epitelial eosinófila similar a las observadas en el endometrio menstrual
El endometrio carece de características morfologicas dependiente de la progesterona ya que el cuerpo lúteo productor de esta, no se desarrolla sin la ovulación
Fase lútea inadecuada
Infertilidad asociada a hemorragias más abundantes o amenorrea
Es causado por una producción inadecuada de progesterona en el periodo postovulatorio
Trastornos inflamatorios
Endometritis aguda
Es infrecuente y se limita a la infecciones bacterianas que ocurren en partos o abortos
Los productos de la concepción retenidos son el factor de riesgo principal
Retirar los fragmentos gestacionales retenidos y el uso de antibióticos soluciona la inflamación
Los microorganismos causantes más comunes son estreptococos hemolíticos del grupo A y estafilococos
Endometritis cronica
Causas
Enfermedad inflamatoria pélvica cronica
Tejido gestacional retenido tras partos o abortos
Dispositivos intrauterinos
Tuberculosis, por diseminación miliar o secundaria a salpingitis tuberculosa
Es posible que este implicada la Chlamydia, que se asocia a infiltrado de células inflamatorias agudas o crónicas
Síntomas
Hemorragia anómala
Dolor
Infertilidad
Secreciones
Pólipos endometriales
Lesiones exofíticas de tamaño variable que se proyectan a la cavidad endometrial
Pueden ser únicos o múltiples, por lo general son sésiles y miden de 0,5 a 3 cm
En ocasiones alcanzan un gran tamaño y poseen pedículo
Provocan hemorragias anómalas si se ulceran o necrosan
Las glándulas de los pólipos pueden ser hiperplásicas o atróficas
Raramente se presentan adenocarcinomas de los pólipos endometriales
Hiperplasia endometrial
Es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo más frecuente de carcinoma endometrial
Es la proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al estroma
Esta dado por un estimulación prolongada estrogénica del endometrio
Puede estar dado por periodos de anovulación, producción de estrógenos endógena o consumo exógeno
Causas
Menopausia
Síndrome del ovario poliquístico
Tumor de células granulosas funcionante de ovario
Obesidad
Función cortical ovárica excesiva
Administración prolongada de compuestos estrogénicos
Morfología
Hiperplasia no atípica
Las glandulas muestran variaciones frente al tamaño y la forma y en ocasiones esta dilatada
Aunque puede haber glándulas adosadas entre si, por lo general hay estroma entre ellas
El 1-3% pasa a ser adenocarcinoma
Evoluciona a atrofia quística cuando deja de haber estrógenos
Hiperplasia atípica
Neoplasia intraepitelial endometrial
Glándulas proliferantes con atipia nuclear
Las células individuales son redondeadas y pierden su orientación perpendicular frente a la membrana basal
Los núcleos contienen cromatina abierta y nucléolos prominentes
23-48% de mujeres con hiperplasia atípica en la histerectomia se encuentra carcinoma
Se trata mediante histerectomia o en mujeres jóvenes con deseos de procrear un ciclo de progestágenos y seguimiento estrecho
Carcinoma de endometrio
Es el cáncer invasivo más frecuente en la mujer (7% de todos los canceres invasivos)
En el mundo hay 280.000 nuevos casos al año
Patogenia
Carcinoma de tipo I (representa el 80%)
Es característico de una hiperplasia endometrial
Se asocia a obesidad, hipertensión, diabetes, infertilidad y estimulación estrogénica sin oposición
Se han identificado mutaciones en el gen supresor de tumores PTEN en el 30-80%
20% de los tumores esporádicos muestran defectos en los genes de reparación de errores de replicación del ADN
Morfología
Adenocarcinomas endometrioides
Grado 2, moderadamente diferenciado
Menos de 50% de laminas solidad con glándulas bien definidas
Grado 3, mal diferenciado
Patrón solido que representa más del 50% de la lesión
Grado 1, bien diferenciado
Glándulas bien formadas
Tumor polipoideo localizado o neoplasia que infiltra difusamente el endometrio
La invasión del ligamento ancho puede generar una masa palpable
Carcinoma de tipo II (seroso), representan el 15%
Suelen producirse en mujeres 10 años más adultas
Aparecen sobre una base de atrofia endometrial
Son adenocarcinomas de tipo 3 (mal diferenciados)
Hay mutación en el gen TP53 en al menos 90% de los casos
Tiende a desprenderse y viajar a las trompas uterinas e implementarse en las superficies peritoneales
Generalmente ya se ha diseminado cuando se diagnostica
Morfología
Grandes tumores voluminosos o invaden el miometrio
Células con atipia citológica marcada
Aumento de la relación núcleo/citoplasma, hipercromasia y nucléolos prominentes
Características clínicas
La incidencia máxima se describe en mujer posmenopáusicas entre 55 y 65 años
Suele producir hemorragia irregulares o posmenopáusica y leucorrea excesiva
La cirugía con radioterapia logra la supervivencia a 5 años en estadios I con grado I o II, en el 90% de las pacientes
Desciende al 75% para tumores de grado III en estadio I y al 50% en estadios II o III
El carcinoma seroso se presenta en el doble de mujeres afroamericanas
Tiene una supervivencia a 5 años de 18-27% y tiene una tasa del 80% de recidiva incluso estando limitado solo al útero
Se realiza radioterapia y se administra quimioterapia se haya extendido fuera del útero o no por su malignidad