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缺血再灌注损伤 (自由基生成增多 (导致机制 (黄嘌呤氧化酶形成增加, 中性粒细胞聚集及活化, 儿茶酚胺自身氧化, 线粒体损伤), 造成损伤机制…

- - - - 离子通道蛋白或转运体功能抑制导致跨膜离子梯度异常，细胞信号转导功能障碍
    - - OH·致核酸碱基羟化及DNA断裂
    - - 激活PLC和PLD进一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸反应生成多种生物活性物质如PG、TXA2、LT等
      - 线粒体功能抑制ATP生成减少
      - 生物膜结构破坏，通透性增加，胞外Na和Ca内流引起细胞水肿和钙超载
- - - - 儿茶酚胺-α1 R-G pro- PLC-IP3+DG
        IP3促进内质网释放Ca
        DG-PKC-促进H-Na交换进而促进Na-Ca交换
    - - 胞膜/线粒体膜/内质网膜
    - - 缺血时ATP生成减少胞内Na身高；再灌注时高Na激活钠泵和Na-Ca交换蛋白，将大量Ca运入胞质
      - 缺血时无氧代谢生成乳酸，组织和细胞内高H+；再灌注时组织H+浓度恢复而胞内维持高H+形成pH梯度差，激活H-Na交换蛋白再促进Na-Ca交换
  - - - Ca激活磷脂酶类和钙依赖蛋白酶类
    - - 能量代谢障碍，无氧酵解增强
    - - 胞质内的Ca被线粒体摄取消耗ATP同时进入线粒体的Ca干扰线粒体的氧化磷酸化
- - - - 整合素、选择素、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子
    - - LT、LTB4、血小板活化因子、补体C5a片段等
  - - - 大量中性粒细胞聚集黏附易嵌顿堵塞微循环血管形成无复流现象家中组织缺血缺氧
      - 缺血损伤内皮细胞使微血管通透性增高组织液外渗