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Insuffisance Surrénale (Arrêt d'une CTC thérapie FQT S (Patient son…

- - - - RHD
      - Si deficit ACTH ( ISH ) , secretion préservée
      - Excretion K+
    - - L/P/G
        
        Lipogne : faciotronculaire / viscérale
        
        Catabolisme protéique
        
        Neoglucognz : hyperglycémiant
      - Périphérique
        
        Tonus vasculaire augmenté
        
        Anti-inflammatoire , antipyrétique
        
        Inhib. ADH
      - SNC : stimulation
      - Minéralo
        
        A forte dose +
      - Cycle nycthéméral
        
        Minimum 0-2H
        
        Pic 7-9H
  - - - Déficit Aldo + CTC
      - HyperK+ , perte de sel
      - Hypotonie ++
      - Mélanodermie
        
        POMC -> MSH - ACTH
        
        Activation R cutanés
      - ACTH élevée par RN -
    - - Lié a l'arrêt CTCthérapie prolongée +++ ( épuisement ACTH )
      - Aldo préservée , tableaumoins sévère
      - Hyponatrémie : RHD par S ADH augmentée
      - ACTH : normale / basse
      - pâleur
- - - - Hypotension artérielle (90%)++
        
        Hypotension Orthostatique
        
        Accélération pouls : déshydratation EC
      - Hypoglycémie
        
        Adulte rarement symptomatique et meme present ( décompensation ++
        
        Enfant / bébé : hypoglycémie avec convulsion
      - Ictère cholestatique chez NN
    - - Asthénie Physique / Psychique ( Dépression ++) aggvt° à l'effort ( constant)
    - - Amaigrissement , Anorexie 100% cas
      - Appétence conservée pour le sel
    - - Nausées fqte, vomissements , diarrhée , douleur abdo
    - - Mélanodermie 90%
        
        Frottements , pli , mamelons
        
        Taches ardoise muqueuses buccales
        
        Zones exposés soleil
    - - Tumeurs : K pulmonaire , mammaire , mélanome..
      - Tuberculose
      - PAI ++ vitiligo , hyopithyroidie
      - SAPL
    - - Pt être normale
      - HypoNa , HyperK+ , Natriruèse
      - Leucopénie , Hypereosino
      - Anémie normocytaire , normo
  - - - Hyponatrémie dilution ,Kaliémie Normale
      - Causes :
        
        S. insuffisance hypophyse
        
        S. Tumoraux CV : céphalées , tb visuels ( compression chiasmatique)
      - Depression , anorexie , Deshydt° , hypotension
        
        Attention symptômes moins importants hypotension et tb digestifs
        
        Souvent juste asthénie
      - Pâleur, même sans anémie
      - Hypoglycémie : Insuffisance antéhypophysaire globale ( carence en GH )
- - - - < 50ng : IS
      - : >180ng N
      - Doute : test dynamique indispensable
        
        Synactène ( ACTH )
        
        Metopirone ( hypoG)
    - - .> 100 : IR Primaire
      - N : I corticotrope
    - - 1R
        
        Aldo diminué ou normale décubitus / ortho
        
        Résine augmentée
      - 2c
        
        Normale
    - - Stimulé par ACTH
      - Bas dans les eux formes d'IS
      - P. âgé peut utile car physio + bas
    - - Test Synactène
        
        Mime ACTH
        
        Injection IV / IM 0,25 mg
        
        Cortisolémie a 30min -1H
        
        SI > 180ng ( 500mmol) POSITIF
        
        Pas Isurrénalienne
        
        I corticotrope ?
        
        :warning: < 180ng ( 500mmol) peut être une forme précoce/ partielle Icortictrope !!!
        
        Test metopirone ( mime ACTH )
        
        HypoGlycémie > 18. ICorticotrope
        
        Hypoglycémie < 18 PAS ANOMALIE
        
        Pas de réponse : IS primaire
  - - - 80% cas France MAI ++
      - Ratio femme 3/1++
      - Enfant que 20% MAI ( retardD 10 a )
      - Composante génétique : ATCDS f/ MAI
      - Souvent associé à d'autre MAI HIM DV
        
        Insuffisance ovarienne précoce ( IOP)
        
        M+ coeliaque
        
        Asso Hashimoto
        
        SD SCHMIDT = PAI2
        
        Viltigo
        
        DT1
      - PAI2 ( SCHIMDT )
        
        Isurrénalienne + au moins 1 MAI
        
        Basedow
        
        Hashimoto
        
        DT1
        
        Autres MAI... vitiligo ,etc
        
        Souvent génétique : domaine pénétrante variable
        
        Asso gènes HLA décrites
      - PAI 1 -> Recessive/A gène AIRE -> CHIVA
        
        Insuffisance surrénale
        
        Vitilgo
        
        Candidose
        
        Alopécie
        
        Hypothyroidie
      - Examens complémentaires
        
        Atrophie aux scanner
        
        Ac anti21hydroxylase 80/90% début
        
        ( hormones S Cortisol / Aldo)
        
        S. cliniques / hormonaux d'autres MAI / 1r
      - Tuberculose bilatérale surrénale
        
        10 % Europe
        
        Recherche
        
        ID
        
        Clinique
        
        Pays endémiques
        
        Début : hypertrophie des glandes ( infiltrat° BK)
        
        Evolution : atrophie , calcification 50% cas
        
        Diagnostique : IRM / SCAN
        
        Si suspicion : bilan complet pour + tuberculose
      - VIH : complications
        
        CMV+++
        
        Rifampicine , ketoconazole
        
        Asso : CTC anti-inflammatoire et ritonavir++
      - Autres causes
        
        Metastases P, D ..
        
        Vasculaire
        
        Thrombose V.S ( état choc )
        
        Hemmoragie ( Méningocoque) etc...
        
        Iatrogènes
        
        ATC : Nécrose hémorragique
        
        Anti surrénalien
        
        Lysodren , metopyrone , mitotane
        
        Ketoconazole
        
        Surrenalectomie
        
        Lymphome
      - Enfant
        
        De loin cause génétique ++
        
        Bloc enzymatique ( hyperplasie congénitale surrénale )
        
        1ere cause IS surrénalienne enfant
        
        Absence de synthèse d'enzymes dans la steroidogense
        
        Souvent 21hydroxylase
        
        Augmentation précurseurs en amont
        
        Voie Androgènse
        
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        gé : dosage systématique naissance 17-H-Prog.
        
        Adenoleucodystrophie
        
        Associe IS + Tb neurologique aggvt° progressive
        
        Apparition / Intensité variables
        
        début IS isolée
        
        Chaines AG trop longue
        
        mutation gène transporteur vers peroxysome
        
        Lié a X , garçon enfant / jeune adulte
        
        Adulte : adenoleucodystrophie 3 e cause IS
    - - fréquente : CTC thérapie long cours
        
        Recherche interrogatoire
        
        Inhalée , PC , I-A , IM forme retard
        
        Freiner l'axe H-surrenalien ++
        
        Décompensation dose prednisone < 5mg
        
        Dose supraphysio pendant 3/4 semaine mais variable interpersonnel a la sensibilité CTC exogènes
      - Autres causes : GAT CRS
        
        A-I ** Hypohysite
        
        Chirurgie hypophysaire
        
        Sheehan : nécrose hémorragique PP TRES RARE
        
        Trauma
        
        Granulmatose (sarcoidose ++)
        
        Radiothérapie
- - - - GC : hydrocortisone en 2-3 p/j Matin(+grosse dose) et 2 aprem
      - Minéralo une prise(Flucortac)
    - - Que Hydrocortisone
  - - - Recommandations
      - Hydrocortisone / Fluodocrotisone sachet / IV avec matériel si ISA
      - CI DIU / laxatifs
      - TT a vie ou
        
        CTC prolongée
        
        Adénome
        
        hypophysaire
        
        cortisolique
      - Savoir adapté le traitement orale et SC GC ( augmentation personalisé
      - Cas > 2diarhées / vomissements / ton conscience <12H
        
        Injection 100 mg Hydrocortisone SC
      - Adapter aux situations a. risque / Symptôme ISA / voyage , sport ..
  - - - Sur ( Cushing)/sousdosage(fatigue,PP, PA)
    - - Surdosage ( Renine diminué / ind.)
      - Sousdosage ( Renine augmentée )
- - - - Déshydratation pli cutanée -> hypotension -> collapsus
    - - Confusion c.convulsive -> coma
        
        lié HypoNa+ / Hypoglycémie
    - - Anorexie ,n,v,diarrhée
    - - musculaires , céphalées , diffuses
    - - Fièvre peut être lié a la décompensation
  - - - TT sans attendre résultat , ni'mporte quel heure
  - - - Bloc enzymatique ( néonatale)
      - Hémorragie bilatérale surrénale
      - Apoplexie hypophyse ( AVC )
      - Cause décompensation sont très variés
  - - - IV -> IM / SC
    - - TT non spé : coma, fièvre , douleur , hypoxie
      - TT cause , et facteur déclenchant
      - Remplissage NA , glucose pour compenser ,
      - 100mg IV H -> 100mg par 24H ou 50mg toutes 6H
      - Surveillance
        
        PA,FC , diurèse , Tempareture, Oxy Pouls , FR , glycémie c, conscience
        
        Ionno S 4-6H
        
        Score si hyperK sévère
  - - - Si chir 100mg IV/IM initiale
      - Chir majeur 100mg/24H en continue jusque reprise alimentation
      - Puis triplage des dose PO a faire diminuer en quelque jours progressivement
      - Sur IS primaire -> Reprendre fludocortisone quand Hydrocortisone <50mg / j
- - - - Evolution axe HH 2/4 semaine après ( avant prise du medicament le matin)
        
        Test Cortisol a 8H + Synactène
        
        Puis a distance evaluation 3/6 mois