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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (Diagnóstico (mediante pruebas de laboratorio que…
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Clínica
Mayoría son
asintomáticas
--> se detecta por seroconversión durante el embarazo.
20% tienen manifestaciones clínicas (más común =
linfadenopatía
)
Hay más riesgo de infección durante el tercer trimestre del embarazo (65%)
70-90% son asintomáticos, luego desarrollan retinitis, alteraciones visuales, alteraciones neurológicas, de tipo intelectual, etc.
triada clásica
:checkered_flag: coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. (
presente en menos del 10% de los casos
)
bebés que nacen con síntomas
afectación generalizada
corioretinitis, convulsiones, alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) característicamente un aumento muy importante de la concentración de proteínas en el LCR, calcificaciones encefálicas, convulsiones, hidrocefalia y anemia.
afectación neurológica (más frecuente)
esplenomegalia, alteraciones del LCR, ictericia, anemia, fiebre, hepatomegalia, linfoadenopatías, coriorretinitis, neumonitis y exantema
Hidrocefalia.
Anemia.
Eosinofilia.
Trombocitopenia.
Alteraciones en el LCR.
Corioretinitis.
Cataratas.
Convulsiones.
Hipoacusia.
Fiebre.
Retraso del crecimiento.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Calcificaciones intracraneales.
Ictericia.
Dificultad para el aprendizaje.
Adenopatías.
Exantema maculopapular.
Retraso mental.
Microcefalia.
Microftalmía.
Espasticidad.
Paresia.
Neumonitis.
Alteración de la visión
Infección por Toxoplasma gondii.
es la consecuencia de la transmisión transplacentaria de Toxoplasma gondii tras la primoinfección materna.
se adquiere por la ingestión de
ooquistes
excretados por gatos infectados (que contaminan la tierra o el agua) o por la ingesta de quistes que permanecen viables en la carne cruda o poco cocinada de otros animales (huéspedes intermedios).
Raro --> puede producirse transmisión al feto tras una
reactivación
de la toxoplasmosis en una
gestante inmunodeprimida.
se caracteriza por un aumento muy importante de la concentración de proteínas en el LCR
:star:
toxoplasmosis ocular congénita
En el periodo neonatal o de forma tardía (hasta segunda y tercera décadas de vida)
Disminución de la agudeza visual, estrabismo, nistagmus y leucocoria, los adolescentes y adultos suelen referir miodesopsias y disminución de la visión.
más común es la
coriorretinitis
que aparece en forma de episodios recurrentes, es unilateral en más del 50% de los casos, en el fondo de ojo se describen como lesiones blanco-grisáceas en retina y pequeñas hemorragias asociadas.
Diagnóstico
Muestra de elección = líquido amniótico tomada mediante amniocentesis --> PCR sens 92% especif 100%
debe extraerse al menos cuatro semanas después de la fecha estimada de infección y siempre después de la semana 18 de gestación
Resultado + = dignostica la infección
Resultado - no la descarta
Pueden tomarse muestras de placenta luego del nacimiento y hacerle PCR
Imágenes
ecografía, RMN, neurosonografía
mediante pruebas de laboratorio que incluyen serología y técnicas de PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
Anti toxoplasma IgG en el recién nacido puede indicar infección actual o pasada en la madre porque los anticuerpos IgG atraviesan la placenta.
anticuerpos IgM fetales en caso de infección pueden haber desaparecido en el momento del nacimiento.
Tto de la madre puede alterar los resultados (anticuerpos IgM rara vez están presentes en recién nacidos de madres que han recibido tratamiento con pirimetamina o sulfadiazina)
producción de anticuerpos por parte del recién nacido en caso de infección puede demorarse durante meses.
anticuerpos IgM o IgA maternos pueden dar falsos positivos
no infectados = 6-12 meses habrán aclarado los anticuerpos maternos mientras que
en los infectados de forma característica la IgG específica permanecerá en títulos altos tras el año de vida.
descartar cuando:
Recién nacidos de madres inmunodeprimidas con evidencia serológica de infección por Toxoplasma gondii pasada.
Recién nacidos de madres con evidencia de infección primaria durante el embarazo
Manifestaciones clínicas compatibles con toxoplasmosis congénita: calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, alteraciones compatibles en el LCR
Recién nacidos con IgM positiva para Toxoplasma gondii en caso de que se haya realizado cribado, actualmente no indicado en España en ninguna región.
Tratamiento:
Tratamiento materno:
espiramicina 1 g cada 8 horas durante toda la gestación. (no atraviesa placenta)
Tratamiento materno-fetal:
debe plantearse a la madre la interrupción voluntaria del embarazo si la edad gestacional lo permite. :explode:
Si <18 semanas de gestación:
espiramicina 1 g/8 horas :question:
Si >18 semanas de gestación:
pirimetamina (genera mielosupresión = hacer hemogramas) en combinación con sulfadiazina y ácido folínico, para disminuir el riesgo de mielotoxicidad, hasta el parto.
pirimetamina 50 mg/12 horas durante 2 días, seguido de 50 mg/día. Sulfadiazina dosis inicial de 75 mg/kg seguido de 50 mg/kg cada 12 horas (máximo 4 g al día). Ácido folínico 10-20 mg al día hasta una semana después de completar el tratamiento con pirimetamina.
embarazada + infecc a partir de la semana 18
También se recomienda el tratamiento con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico
Tratamiento del niño:
En el recién nacido sintomático
Pirimetamina:
12 meses; 6 meses diaria y 6 meses días alternos. Inicio: 1 mg/kg/12 horas, durante 48 horas. Posteriormente: 1 mg/kg/día, hasta los 6 meses. Del mes 6 al 12: 1 mg/kg lunes-miércoles y viernes. Dosis máxima: 25 mg.
Sulfadiazina:
12 meses diaria; 100 mg/kg/día, repartido en 2 dosis. En caso de alergia a la sulfadiazina se recomienda clindamicina 25-30 mg/kg/día repartida en 4 dosis.
Ácido folínico:
12 meses, 3 días por semana; 5-10 mg/3 días por semana.
Corticoides:
1-2 meses si coriorretinitis activa o proteinorraquia (>1 g/dl). Prednisona 1 mg/kg/día, repartido 2 veces al día, hasta normalización de LCR o reducción de la inflamación de la retina.
En el recién nacido asintomático:
pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico 12 meses
: pirimetamina diaria entre 2-6 meses. Completar hasta 12 meses en días alternos. Se utilizarán mismas dosis que en el apartado anterior.
son subóptimos ya que no son activos frente a la forma quística del parásito (bradizoitos), actúan inhibiendo el crecimiento del parásito cuando está en su forma activa (taquizoitos).
Recién nacido con TC dudosa
Si se inicia tratamiento, se administrará mismo régimen que en el recién nacido sintomático.
28 días-1 año
se recomienda la misma pauta descrita para el periodo neonatal.
Niño mayor de 1 año:
no se recomienda en general el tratamiento, se debe realizar seguimiento neurológico y oftalmológico.
JHONATHAN WESLEY ATENCIA POVEDA
