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Correlación Clínico-Patológica y Fisiopatológia. Caso:Linfoma No Hodgkin.…

- - - - sujetos a eventos nocivos que afectan al sistema inmunitario y al individuo
        
        No valorables en el paciente
      - los mecanismos de protección superan estos trastornos y se preserva la homeostasis fisiológica
  - - - detección mediante técnicas citogenéticas o FISH convencionales
        
        Imposible valorar en caso, ausencia de datos
      - Translocación: t(14:18) BCL2 x IgH (15-30%), t(8:14) MYC x IgH (6-10%)
        
        Hipermutación Somatica: BCL6, MYC, PAX5 (50%)
        
        Amplificación: MYC, BCL2 (20%)
        
        Mutación: p53 (20%)
        
        Reemplazo de Promotor: BCL6 (40-60%)
      - Estructurales, numéricas, puntuales
      - Nota: ninguna aberración genética típica tipifica LDCBG
  - - - células generalmente son más grandes o iguales que el doble del tamaño normal de los macrófagos o linfocitos
- - - - Imposible corroborar en caso: Sin estudios genéticos, inmunohistoquimicos, citométricos etc.
- - - - Los ganglios linfáticos se agrandan característicamente sin evidencia definitiva de ganglios normales identificados.
        
        Compatible con algunos datos del paciente, algunos sitios
      - Ocasionalmente se puede observar hemorragia, necrosis o fibrosis
      - generalmente 5 × linfocitos normales
      - Patrón celular más encontrado: lesión mal circunscrita, hipercelular, de células en patrón difuso. Estas células sin de núcleos redondos, monótonos.
      - Se observa ganglios con hiperplasia sinusal.
  - - - Probable subtipo presente por epidemiologia, imposible valorar. Falta de datos
  - - - CD45 y pan marcadores de células B tales como CD20, CD22, CD79a y PAX-5
      - CD10 (40% de los casos), BCL6 (60% de los casos) y BCL2 (50% de los casos)
      - El índice de proliferación de Ki-67 es alto (> 20%)
      - sugeridos por la morfología y la arquitectura halladas
- - - - Linfoma difuso de células B grandes: LNH mas común en adultos, suele afectar el SNC
        
        80% de todos los linfomas agresivos, 30 al 40% de todos los casos de LNH
        
        Común en los países occidentales: Afecta a todas las edades (más comúnmente ancianos, edad media 64 años)
        
        Concuerda con datos de paciente
        
        Paciente con infiltración a SNC
      - Paciente con evolución agresiva del cuadro
    - - Linfomas de células B (85% de todos los NHL)
    - - Paciente con edad de 64 años
- - - - examen físico con especial atención en las áreas de linfadenopatías que incluyan el anillo de Waldeyer, bazo e hígado, estado clínico del paciente (performance status, PS) y síntomas B (fiebre, pérdida del 10 % del peso corporal, sudoraciones nocturnas)
        
        Datos no mencionados, se sospecha
      - Linfadenopatía indolora
        
        Los pacientes con linfomas de alto grado a menudo tienen linfadenopatía generalizada o, en algunos casos, adenopatía voluminosa .
        
        Ganglios cervicales sin alteraciones
      - No se palpan adenomegalias en paciente
      - ganglios localizados en los parametrios aumentos de tamaño que al corte se observa con infiltración tumoral
    - - Piel, GI, GU, SNC, en el momento del diagnóstico; también hígado, bazo etc.
        
        Esplenomegalia, hepatomegalia , no valorables
        
        Evidenciable por
        
        Química del suero
        
        ↑ LDH, Hipercalcemia : secundaria al síndrome paraneoplásico en LNH agresivo. Determinación de beta-2-microglobulina: Alta Carga tumoral esperada.
        
        Complementar con: Pruebas de serología de virus (p. Ej., Serología de VIH. VHB)
        
        No hay laboratorios registrados en el sistema
        
        IRM cerebral para pacientes con síntomas neurológicos
        
        Punción lumbar: Si ↑ LDH + afectación de 2 o > zonas extranodlaes + infiltración de médula osea (estudio necesario, no disponible)
        
        Hígado: lesión nodular que mide 2x2 cm localizada en lóbulo izquierdo
        
        hepatocitos se observan con cambios reactivos. lesión de patron difuso de bordes poco delimitados
        
        Bazo y páncreas sin alteraciones
        
        . Hay datos de
        necrosis
        
        Riñón izquierdo: lesiones nodulares localizadas en polo superior
        
        Adrenales: lesión
        hipercelular de patrón difuso
      - 50% están en estadio III / IV en el momento del diagnóstico, a ambos lados del diafragma
        
        Para determinar el estadio clínico del paciente con LDCBG se utiliza la clasificación de Ann Arbor
        
        Caso del paciente
      - Se requiere radiografía y tomografía computarizada en todos los pacientes para la estadificación
        
        Una radiografía de tórax proporciona información preliminar sobre la participación del tórax y el mediastino . Se requiere una tomografía computarizada del cuello, el tórax, el abdomen y la pelvis para evaluar el grado de afectación ganglionar y extraganglionar.
        
        Sin datos en el paciente, se sospecha
    - - Fatiga , debilidad y signos de afectación de la médula ósea ( anemia , sangrado , mayor susceptibilidad a las infecciones )
        
        Evidenciable por
        
        Hemograma completo: Sin datos para corroborar con el paciente
        
        Recuento de leucocitos elevado o disminuido
        
        Estado de inmunocompromiso
        
        infecciones oportunistas frecuentes
        
        2 more items...
        
        Anemia
        
        Hipoxia e Hipoxemia
        
        Trombocitopenia
        
        Diátesis hemorragica
        
        No hay laboratorios registrados en el sistema
      - Medula ósea hipercelular, las tres líneas celulares se encuentran
        sustituidas por células de aspecto linfocitario maduras sin atipia.
    - - Datos no disponibles con el paciente, se sospechan características de estadios avanzados
    - - Paciente con indicadores de mal pronostico, datos sospechados
        
        edad mayor de 60 años,enfermedad en estadio III / IV (posible, sin datos), concentración elevada de lactato deshidrogenasa sérica( posible, din datos), estado funcional 2 y mayor, número de sitios de enfermedad extranodal
        
        supervivencia a 5 años se reduce drásticamente a aproximadamente el 20%
        
        Causa de muerte: Por lo común no por la neoplasia en si
        
        Infección, descompensacion, choque y muerte
        
        paro cardiorrespiratorio
        
        Considerar complicaciones: HTA de mas de 10 años de evolución, Ateroesclerosis (múltiples
        lesiones en forma de placa) , falta de higiene, sin aparente dx previo
        
        Ovario derecho: lesión de forma nodular, que sustituye por completo el parénquima del ovario, aspecto neoplásico
        
        lesión hipercelular en
        bajo aumento que sustituye el 80% del estroma ovárico
        
        Riñones: túbulos se observan con
        atrofia y otros con datos de necrosis
        
        Ateroesclerosis IIIC de la aorta
        
        Bocio coloide
        
        se observa una zona de folículos de gran tamaño, con infiltrado linfocitario en el intersticio y fibrosis
        
        Cistitis crónica
        
        vasos con abundantes eritrocitos en su luz. Hay infiltrado linfocitario
        
        Estomago, Colon: cambios morfológicos por autólisis.