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GLICEMIA (AVALIAÇÃO GLICEMICA EM JEJUM (Jejum mínimo de 8 horas, sendo…

- - - - Caso haja deficiência na produção de insulina, ha alta concentração de açúcar no sangue - hiperglicemia
- - - - GLICOGENOLISE: degradação do glicogênio
        
        GLICOGENESE: transformação da glicose em glicogênio. Ocorre em todos os tecidos animais, principalmente no fígado e nos músculos.
  - - - INTESTINO: amilase pancreática (conteúdo acido do estomago é neutralizado pelo bicarbonato secretado pelo pâncreas no intestino, e a amilase pancreática continua a digestão)
        O intestino contem enzima lactase, maltase e sacarase que divide os dissacarídeos.
        
        ABSORÇÃO: ocorre por transporte ativo e por difusão facilitada
        
        TRANSPORTE ATIVO: dependente de Na+, SGLT1 (células epiteliais e intestino) e SGLT2 (túbulos renais), além de energia
        
        POR DIFUSAO FACILITADA: independe de Na+ através dos transportadores GLUT
        
        IMPORTANTES:
        
        GLUT1
        
        rins, fígado e cerebro
        
        GLUT2
        
        fígado e células beta pancreáticas
        
        possui baixo km
        
        GLUT3
        
        neurônio e placenta
        
        km ainda mais baixo
        
        GLUT4
        
        tecido adiposo, muscular, esquelético e coração
        
        captação de glicose através de insulina
        
        GLUT5
        
        intestino delgado, rins, musculo esquelético e cerebro
        
        são transportadores de frutose
- - - - doença heterogênea
      - raramente gera acidose
      - mais comum em adultos
      - pacientes não são dependentes de insulina, porem precisam de tratamento para controlar o metabolismo já que os níveis normais de insulina são insuficientes para metabolismo do organismo
      - em caso de não tratamento ou tratamento inadequado/ineficiente, leva a glicotoxidase (efeito da hiperglicemia nas células betapancreaticas - que ocasionam hipertrofia e exaustão)
      - mais comum
      - CAUSAS: sobrepeso, sedentarismo, triglicerídeos elevados, má alimentação e hipertensão
      - SINTOMAS: pode afetar a visão e causar formigamento, além de infecções urinarias, fome e muita sede
      - Efeitos a longo prazo: lesões e lacas nos vasos sanguíneos, consequente falta de oxigênio nos órgãos e possível necrose, aumento dos riscos de AVCs e infartos
      - TRATMENTO: uso de medicamentos preventivos e controladores, como inibidores de alfaglicosidade, sulfonilureaisou glinidas
    - - geralmente em crianças, que apresentam sintomas de poliúria, cetoacidose (alta concentração de cetoácidos) - como nos pacientes em geral
        
        CETOACIDOSE é consequencia do metabolismo de lipideos
      - doença heterogênea
      - SINTOMAS: fome, sede excessiva, fadiga, perda de peso, náuseas e vômitos
      - Os pacientes são dependentes em vários níveis de insulina injetável ou inalável para toda a vida
      - devido a deficiência absoluta de insulina, os níveis de glicose no sangue dos paciência pode encontrar-se elevado
      - Complicações ou falta de tratamento podem acarretar doenças cardiovasculares, cegueira, doenças renais e cicatrização retardada.
      - MARCADORES: anticorpos anti-insulina, anti-tirosina fosfatases e antidescarboxilase de acido glutaminico
- - - - 1) FOSFORILAÇAO: é irreversível, impede o retorno da glicose ao sangue adicionando fosfato ao carbono 6 da glicose
        glicose + ATP ---- glicose-6-p + ADP
        
        catalisada por enzimas hexoquinase (musculo) e glicoquinase - 1ª opção a glicose (fígado), requer Mg++
      - 2) ISOMERIZAÇÃO: é reversível (catalisada pela fosfoglicase isomerase), glicose-6-p convertida em isômero - frutose-6-p
        glicose -6-p (aldose) <-->frutose -6-p (cetose)
      - 3) FOSFORILAÇÃO: é irreversível e limitante, catalisada pela enzima altamente regulada fosfofrutoquinase
        frutose 6-p + ATP ---> frutose 1,6 bifosfato + ADP (para que essa reação acontece a insulina precisa estar alta no sangue
      - 4) CLIVAGEM ALDOLICA: é reversível (catalisada pela aldose)
        frutose 1,6-bifosfato ---> diidroxiacetona-p + gliceraldeido-3-p
      - 5) ISOMERIZAÇÃO: é reversível e rápida (catalisada pela triose fosfato isomerase). Apenas o gliceraldeido-3-p pode ser diretamente degradado nas próximas etapas
        diidroxiacetona-p --->gliceraldeido-3-p
      - após 5, a via se divide e tudo ocorre em dobro
    - - 6) FOSFORILAÇÃO ACOPLADA A OXIDAÇÃO: é reversível (catalisada por gliceraldeido-3-fosfato desidrogenase)
        gliceraldeido-3-p +NAD+ + Pi <--> 1,3-bifosfoglicerato + NADH + H+
      - 7) FOSFORILAÇÃO EM NIVEL DE SUBSTRATO: é reversível (catalisada pela fosfoglicerato cinase)
        1,3fosfoglicerato ---> 2-fosfoglicerato
      - 8)ISOMERIZAÇÃO: é reversível (catalisada pela fosfoglicerato mutase)
        3-fosfoglicerato--> 2-fosfoglicerato (isômero)
      - 9) DESIDRATAÇÃO: é reversível (catalisada pela enolase e Mg++ dependente)
        2-fosfoglicerato <--> fosfoenolpiruvato + H2O
      - 10) FOSFORILAÇÃO EM NIVEL DE SUBSTRATO: é irreversível e limitante (catalisada pela piruvato cinase, atividade reduzida pela alta concentração de ATP. Ocorre disparo de reações de AMP ciclíco fosforilando a piruvato quinase diminuindo a sua atividade pelo glucagon quando o nível de glicose esta baixo).
        fosfoenolpiruvato + ADP ---> piruvato + ATP
      - resulta em duas moléculas de piruvato, 2 NADH, 2 H2O e 4 ATPs
        
        1º) piruvato é oxidado formando acetato e liberando CO2
        
        2º) energia liberada é armazenada na reação de redução do NAD+ e NADH+ H+
        
        3º) molécula de acetato combina-se com CoA formando acetil-coenzima A