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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN LA INFANCIA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO (ANEMIA…
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN LA INFANCIA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
KDIGO de 2012
TFG disminuido (FG <60 ml/min/1,73 m2).
Albuminuria aumentada
Anomalías del sedimento urinario
Anomalías electrolíticas u otras anomalías debidas a trastornos tubulares
Anomalías detectadas histológicamente
Anomalías estructurales detectadas con pruebas de imagen
Historia de trasplante renal.
neonatos o lactantes menores de tres meses
anomalías estructurales claras
FG <60 ml/min/1,73 m2 no es aplicable
EPIDEMIOLOGÍA
registros europeos
10-12 pacientes por millón de población pediátrica (ppmp)
Registro Español Pediátrico
niños
<18 años con FG <90 ml/min/1,73 m2
128 pmpp
causa de más de la mitad en la infancia
anomalías estructurales
enfermedades renales quísticas y hereditarias
16%
enfermedades vasculares
9.4%
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
niños con patología estructural renal
elevada pérdida de sodio y agua
conducirá a
una depleción intravascular
hiperaldosteronismo
secundario
aumentar
el intercambio Na-K
Objetivos
mantener un
adecuado estado de hidratación
Na sérico
en torno a 140 mEq/l
sérico
entre 3,5 y 5,5 mEq/l
bicarbonato
sérico entre 22 y 24 mEq/l
Tratamiento
Pérdida salina
Pacientes con hipoaldosteronismo
hiporreninémico o pseudohipoaldosteronismo
Suplementos de sal: dosis inicial de 1-2
mEq/kg/día repartidos en las tomas
Fludrocortisona (Astonin®): dosis inicial de 5 o
10 μg en una o dos tomas. Máximo 100 μg/día
Hiperpotasemia
Suele bastar con
administración de sal
y/o fludrocortisona y/o bicarbonato, así como
la restricción dietética
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ERC
disminución de la excreción
de hidrogeniones y pérdida de bicarbonato
(acidez titulable y
amonio)
acidosis
aumenta el catabolismo
contribuye al hipocrecimiento
provoca la pérdida de calcio en
el hueso.
Objetivos
mantener el
pH sanguíneo
límites normales con bicarbonato
sérico entre 22 y 24 meq/l
ANEMIA
se define como
concentración de hemoglobina
(Hb) menor de 2 DE para la edad y el
sexo.
Hb <11 g/dl en niños de seis meses a cinco años
<11,5 g/dl en niños de 5-12 años
<12 g/dl en niños de 12 a 15 años
En niños mayores de 15 años y adultos
Varones Hb <13 g/dl
Mujeres 12 g/dl
provoca
disminución del aporte de oxígeno a los tejidos
altera la respuesta inmunitaria
contribuye al retraso de crecimiento
retraso intelectual (en niños)
genera daño cardiaco
Controles
1-2 veces al año en pacientes con ERC estadio 3
Cada 3-6 meses en pacientes con ERC estadio 4-5 en tratamiento conservador
Mensual en pacientes en tratamiento sustitutivo
Objetivos
Se aconseja mantener la hemoglobina entre 11 y 12 g/dl
Tratamiento
Ferroterapia
suplementación con hierro
por vía oral si buena tolerancia digestiva
con hemodiálisis
administra de forma intravenosa
Agentes estimulantes de la eritropoyesis
Una vez lograda una normalización del hierro
y si persistiera la anemia
ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA
Conforme el FG disminuye
se produce un progresivo
deterioro de la homeostasis mineral
con alteraciones en los niveles séricos y tisulares
calcio (Ca)
fósforo (P),
parathormona
(PTH)
25 y 1,25(OH) vitamina D
(vitD)
FGF-23 (Fibroblast Growth Factor 23)
hormona de crecimiento
alteraciones esqueléticas y cardiovasculares
Tratamiento general
Objetivo
Conseguir una tasa normal de formación y remodelado óseo
evitar complicaciones vasculares
Controles
A partir del estadio 2
Ca, P, fosfatasa alcalina (FA), 25(OH) vitD y
PTH.
Manejo del fósforo
Objetivo
estadios 1-4
mantener niveles de P normales para la edad
estadio 5
mantenerlo entre 4 y 6 mg/dl en niños
entre 3,5 y 5,5 mg/dl en adolescentes
Tratamiento hiperfosforemia
Medidas dietéticas
ERC estadios 3-5
P en sangre normal pero PTH elevada
restringir la ingesta al 100% de RDI
en base a la edad
RN-6 meses: 100 mg/día.
6 meses-1 año: 275 mg/día.
1-3 años: 460 mg/día.
4-8 años: 500 mg/día.
9-19 años: 1250 mg/día.
P en sangre elevado y PTH elevada
Quelantes de fósforo
De base cálcica
carbonato
cálcico y el acetato cálcico
Dosis inicial: 50-100 mg/kg/día de Ca elemento
En dosis altas pueden
provocar hipercalcemia
De base no cálcica
cuando la hiperfosforemia
se asocia a hipercalcemia
La dosis en adultos es
de 400-800 mg/dosis 1-3 veces al día
Manejo del calcio
Objetivo
Mantener los niveles de Ca y Ca iónico en el
rango adecuado para la edad
Tratamiento
Si existe hipocalcemia
se administrará carbonato
o acetato cálcico
Manejo del hiperparatiroidismo
Objetivo
Controlar el hiper-PTH secundario
Evitar
alteraciones en el crecimiento
deoformasiones óseas y fracturas
Tratamiento
Cuando la PTH está alta
medirse los niveles de 25OH vitD
NUTRICIÓN
Etiología
Anorexia
Vómitos y reflujo gastroesofágico (RGE)
Comorbilidades asociadas
Manejo nutricional
Objetivos
Asegurar un correcto patrón de crecimiento
y desarrollo
Corregir anomalías metabólicas y disminuir
toxicidades asociadas a la ERC.
Disminuir a medio y a largo plazo la mortalidad
y la morbilidad
Controles
parámetros nutricionales con una frecuencia al menos el doble
Tratamiento dietético
Aporte proteico
aporte proteico del 100-120%
de las RDI
Aporte calórico
100% de las RDI
Tipo de alimento
En el RN y en el lactante
mantener la lactancia
materna
leches pobres en potasio y en fósforo
En los niños mayores
ajustar la alimentación a las características
Culturales
Sociales
Economicas
Intervención nutricional
cuando haya una pérdida
de peso de > 10%
cuando el IMC sea >p85 o <p5
se administrarán
suplementos por vía oral
en el caso de los lactantes y niños menores de dos años
nutrición enteral forzada, por SNG o gastrostomía
HIPOCRECIMIENTO
Anomalías en el eje GH-IGF-I presentes en ERC
administración exógena de hormona de crecimiento recombinante humana (rhGH)
permite corregirlo y alcanzar y
mantener una talla normal
MANEJO PSICOSOCIAL
en el paciente pediátrico tiene repercusiones psicológicas y sociales
lograr una completa adaptación
especialmente aquellos en preparación para el trasplante renal o en terapia sustitutiva