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MECANISMOS CITOTOXICOS CELULARES - Coggle Diagram
MECANISMOS CITOTOXICOS CELULARES
CITOTOXICIDAD DIRECTA ESPECIFICA
FINALIDAD
Elimina células propias infectadas por virus.
FASES DEL MECANISMO DE ACCION
Activación y diferenciación de los precursores TC hasta CTL
Fase efectora: destrucción de la célula diana, a su vez diferenciable
Golpe letal
Disociación del CTL
Adhesión y formación del conjugado entre el CTL y la célula diana.
Destrucción de la célula diana.
Es la llevada a cabo por los linfocitos T citotóxicos (TC).
Restringidos por el haplotipo propio MHC-I.
Poseen CD8+ como moléculas correceptoras.
Linfocitos TC en reposo
Al activarse apropiadamente, terminan diferenciándose a los llamados linfocitos T citolíticos (CTL), que son los efectores de la inmunidad celular específica.
90%
Son CD8+ y están restringidos por el MHC-I propio
Son capaces de reconocer a la mayoría de células nucleadas
10%
Fenotípicamente son CD4+ y están restringidos por MHC-II.
CITOTOXICIDAD DIRECTA INESPECIFICA
El mecanismo citotóxico de las células NK es parecido al de los linfocitos citolíticos (CTL).
Dada por las células agresoras naturales (NK)
Reconocen determinantes inespecíficos
De células tumorales.
Infectadas con ciertos virus.
Se consideran como linfocitos "inespecíficos", pertenecientes al sistema de inmunidad natural.
Carecen de especificidad y de memoria.
No están restringidos por el MHC clásico.
Poseen un papel importante en los primeros días de una infección virásica.
Elimina células en las que el virus se esté multiplicando.
Utiliza Perforina y Granzima.
Constituyen pues un mecanismo efector celular temprano.
Antes de que lleguen los linfocitos TC.
Preparado frente a ciertos virus que usan la estrategia de inducir un descenso del nivel de MHC-I.
Rara vez las células NK eliminan efectivamente el virus, pero lo mantienen a raya hasta que llegan las células TC.
CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
Es un mecanismo indirecto por el que células matadoras como NK, eosinófilos, etc.
Interaccionan con el antígeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a receptores para Fc de la célula.
FASES
Una célula agresora adecuada (p. ej., la NK) interacciona con la célula enferma o el parásito a través de los anticuerpos, que se engarzan con el receptor para Fc de la célula agresora;
Dicha célula agresora libera por exocitosis el contenido de sus gránulos, y/o secreta productos tóxicos, que tienden a matar a la célula enferma o parásito.
Formación de inmunocomplejos
La célula enferma o el helminto se recubre de anticuerpos.
Pueden participar en la destrucción de células diana (enfermas) o de helmintos recubiertos en ambos casos por anticuerpos.
CELULAS EFECTORAS
Las células NK, monocitos y PMN neutrófilos poseen el receptor Fcg RIII (=CD16), de baja afinidad, que reconoce las subclases IgG1 e IgG3.
Los eosinófilos posen Fce R-I y Fce R-II, estando especializados en destruir helmintos (p. ej., las esquistosómulas, que son las larvas de Schistosoma).
DEFINICION
Mecanismos efectores que dependen de la acción de células del sistema inmune capaces de matar/lisar células enfermas.