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DIARREA, image, image, image, image, image, image, image, image, image,…

- - - - La cisteína proteasa 5 secretada por la ameba induce la
        hipersecreción de moco
        
        Provoca la degradación de la capa mucosa y la exposición de
        las células epiteliales colónicas
        
        Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante
        galactosa/N-acetil-D-galactosamina-lectina
        
        Penetran a través de la capa epitelial destruyendo las célula
- - - - Adherencia a la mucosa intestinal x fimbrias (cel. Hep-2
        
        Adhesinas relacionadas el > de producción de moco
        
        Producción de
        toxinas y de una respuesta inflamatoria
        
        lesión de la mucosa y secreción intestinal
      - Forman una biopelícula característica sobre la capa mucosa intestinal e inducen acoratamiento de vellosidades, necrosis hemorrágica y respuestas inflamatorias
    - - diarrea aguda y persistente en
        los países en vías de desarrollo y niños desnutridos <2a
      - diarrea aguda y persistente en adultos y niños
        infectados x VIH
      - diarrea del viajero aguda
    - - Diarrea secretora acuosa >14d y mucoide :black_flag:
      - Febrícula :check:
      - ausencia o escasa frecuencia de vómitos :check:
    - - O3, O7, O15, O44, O77, O86, O126 y O127.
    - - ciprofloxacino o
        la rifamixina
  - - - La diarrea se produce por la colonización del
        intestino delgado y la elaboración de enterotoxinas
      - Enterotoxina TL y TE inducen secreción de iones y agua hacia la luz intestinal
        
        TE : estimula la guanilato ciclasa y produce un aumento del monofosfato cíclico de guanosina
        
        TL: Estimula adenilato ciclasa, lo que produce un aumento de los niveles de monofosfato cíclico de adenosina
      - Para colonizar antígenos del factor de colonizador de las fimbrias(CFA), que favorecen la adhesión al epitelio intestinal
    - - Diarrea acuosa explosiva, no mucoide ni sanguinolenta :black_flag:
      - Dolor abdominal :check:
      - Nausea y vómito :check:
      - Febrícula o ausencia de fiebre :check:
  - - - Provoca el aplanamiento de las microvellosidades intestinales,con cambios inflamatorios locales desde el duodeno hasta el colon
      - Las proteínas bacterianas son traslocadas a través de apéndices filamentosos que forman un puente físico entre las bacterias y la célula huésped
      - Producen borramiento
    - - Diarrea acuosa intensa, con moco pero sin sangre :black_flag:
      - Febrícula :check:
      - Vómitos :check:
      - Pueden provocar desnutrición :check:
    - - TMP-SMX
  - - - se adhieren a las células intestinales producen lesiones de unión y borramiento como ECEP: destruyen céll
      - Afectan al colon intensamente
      - Stx1 : Toxina shiga exotoxina inhibidora de la síntesis proteica
        
        La subunidad A se capta mediante un mecanismode endocitosis, se dirige contra el ARNr 28S que es depurado en un residuo específico de adenina
      - Stx2: relacionadas de modo más distante con la toxina Shiga
      - Toxinas: se componen de una única subunidad A unida a pentámero compuesto de subunidades B
        
        Las subunidades B se unen
        a (Gb3), un receptor glucoesfingolipídico dé la
        célula huésped
    - - Diarrea leve o colitis hemorrágica grave o asintomáticos
        :black_flag:
      - Dolor abdominal con diarrea que inicialmente es acuosa y en pocos días parece sangre :check:
    - - no deberían administrarse antibióticos
  - - - Adherencia difusa en células epiteliales x fimbrias ( (F1845). y adhesinas (AIDA-I. )
      - Pérdida de microvellosidades y disminución en la expresión y las actividades enzimáticas de las proteínas del borde en cepillo
      - Producen una toxina autotransportadora que genera acumulación de líquido en el intestino
    - - Diarrea Acuosa aguda
        o prolongada :black_flag:
      - Puede causar diarrea
        del viajero
- - - - Tiene la capacidad de invasión de las células colónicas al
        activar una serie de proteínas
        
        Codificado en un plásmido que sintetiza un
        grupo de polipéptidos encargados de la invasión y la destrucción
        
        La bacteria se encuentra con los macrófagos y evade la degradación al activar el inflamasoma y al inducir la piroptosis, apoptosis y señalización proinlfamatoria
        
        Se atrae leucocitos PMN que exacerba la infección y la
        destrucción tisular al facilitar la invasión
        
        Luego fagocitan y destruyen los microorganismos
        
        La toxina Shiga inhibe la síntesis proteica para dañar las células endoteliales
- - - - Colonizan el intestino delgado por diversos factores como los pili
        y lleva a una eficiente liberación de la toxina del cólera
        
        Las subunidades B son responsables de la unión a receptores del gangliósido GM, la subunidad A es liberada al interior de la célula
        
        Leva a un aumento de la secreción de cloruro por las células de las criptas
        
        produce una inhibición
        de la absorción de calcio y de cloruro