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TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS - Coggle Diagram
TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS
ENFERMEDAD DE PARKINSON
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TÍPICOS
Falta de expresividad facial
Aumento de salivación
Rigidez
Temblor de extremidades
Lentitud de movimientos
Pérdida del equilibrio
Alteración de reflejos posturales
Alteración de la marcha
EN EDAD AVANZADA
Alteraciones cognitivas
Alteraciones de la memoria
Depresión
Alteraciones del sueño
Dolores musculares
Dolores articulares
MOTORES
Hipercolinérgicos
Temblor
Rigidez
Bradicinesia
Inestabilidad postural
NO MOTORES
Hipodopaminérgicos
Depresión
Trastornos del sueño
Demencia (cuerpos de Lewy)
DEFINICION
Enfermedad del sistema nervioso central que afecta las estructuras del cerebro encargadas del control, coordinación del movimiento y la postura.
Una de estas substancias es la sustancia negra que contiene un neurotransmisor esencial para la regulación del movimiento , la dopamina.
PARKINSONISMO síndrome:
rigidez
Bradicinesia
Temblor
Inestabilidad postural
MECANISMO HOMEOSTATICO
Circulación del putamen:
realizar y controlar patrones complejos de la actividad motora.
Papel fundamental en el control cognitivo de la actividad motora
Neurotransmisores inhibidores
Dopamina
Mesencéfalo, del compacta de la substancia nigra y núcleo arqueado del hipotálamo
GABA
Cerebelo, ganglios basales, corteza cerebral y medula espinal
Serotonina
Núcleo del rafe y las neuronas de linea media en protuberancia y mesencéfalo
Adrenalina
Medula de la glándula suprarrenal
Acetilcolina
Neuronas colinergicas
Noradrenalina
Medula suprarrenal y de las neuronas postganglionares
Taurina
Cerebro, retina y corazón
Neurotransmisores excitatorios
Acetilcolina
Neuronas colinérgicas
Noradrenalina
Medula suprarrenal y de las neuronas postganglionares
Glutamato
Astrocitos
Histamina
Las celulas del núcleo tuberomamilar y el núcleo posterior del hipotálamo
ETIOLOGIA
GENES:
PARK1, 2 y 7
Ybiquitina-C-hidrolasa-L1 (PARK 5)
Cinasa 1 PTEN
PINK 1
Repeticion de cinasa 2 rica en leucina (LRRK2)
TOXICOS: Monoxido de carbono Disulfuro de carbono Manganeson -1metil-4fenil. 1, 2, 3 6-tetrahidropiridina (MPTP)
MEDICAMENTOS: Tetrabenazina
Metoclopramida
Reserpina
Fenotiazinas
Butirofenonas
ENFERMEDADES: Paralisis supranuclear progresiva
Sindrome corticobasal
Demencia con cuerpos de Lewy
Atrofia multisistemica
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra
Agregación de los característicos cuerpos de Lewys
Están compuestos de alfa sinucleina que es tóxico para las neuronas
Es necesario que haya un estimulo que va a producir estrés oxidativo y la carga genética presente o en el paciente
ALZHEIMER
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Demencia progresiva:
Pérdida de la memoria
Pérdida de la función intelectual
Pérdida del habla
Consecuencia de formación de placa B amiloide, agregados de neurofibrillas e hiperfosforilación de Tau que culmina en destrucción de células nerviosas en corteza cerebral e hipocampo
Es la forma mas común de demencia, es una enfermedad neurodegenerativa incurable, las neuronas de ciertas partes del cerebro se destruyen, lo que provoca un déficit de ciertas funciones cognitivas, como la memoria, el lenguaje y el comportamiento
MECANISMO HOMEOSTATICO
Estructuras cerebrales que integran la memoria, cognitiva
Ganglios basales y estructuras cerebrales relaciones
Ganglios basales
Globo pálido
Tálamo
Sustancia negra
cerebelo
Genes implicados en la enfermedad de Alzheimer
Asociados:
CLU
CR1
PICALM
PLD3
TREM2
SORL1
EA de inicio temprano- genes mutados- APP
presenilina 1 (PSEN1)
-presenilina 2 (PSEN2)
DEMENCIA
Enfermedad que afecta a las células nerviosas del cerebro (neuronas) provocando una perdida de las funciones. Habitualmente lenta y progresiva que interfiere en la vida diaria
ETIOLOGIA
GEN → apolipoproteina E (APOE)
APOE e4 → aumenta el riesgo de padecer EA.
FACTORES DE RIESGO
Edad
Genetica
Sedentarismo
Traumatismo craneal
FISIOPATOLOGÍA
Estructuras asociadas con el Alzheimer en el cerebro
Ovillos neurofibrilares
Los microtúbulos rodeados de proteína Tau
se fosforilan y la proteína Tau se desintegra. Las Proteínas Tau se mezclan = ovillos neurofibrilares. Se presenta una alteración en transporte de neurotransmisores y hay disminución de acetilcolina y receptores, por lo que genera una falta de comunicación neuronal
Placas amiloides
Alteración en proteína precursora amiloidea: fragmento B-amieloide. Estrés oxidativo por radicales libres. Hay acumulación del fragmento B-amieloide formando placas amieloides. La neurona se degenera y hay una alteración en el mecanismo de conducción sináptica
EQUIPO 3. GRUPO 6
Ximena Medina
Samantha López
Coralia Toro
Ada Campos
Alfonso Cancino
Laboratorio y gabinete
Parkinson
spect y tepc
permiten la evaluación directa de la actividad de las neuronas productoras de dopamina en el cerebro
Resonancia magnetica
Tomografia axial computarisada
Hallazgos pre y post
Sintomatica
Alzheimer
Escalas de demencia de blessed
Laboratorios para descartar otras enfermedades
Estudios de sangre
Neuroimagen
Pruebas optativas
Test psicologico
Minimental state examination
TAC y Rm
Atrofia lóbulos temporales medios
Tep y Spect
Hipoperfusión parieto-temporal o hipoactividad