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FA13 FARMACOLOGÍA CARDÍACA - Coggle Diagram
FA13 FARMACOLOGÍA CARDÍACA
CONTRACCIÓN CARDÍACA
Contracción cardíaca
Entrada de calcio por canal L
Relajación cardíaca
Bomba 3Na/Ca - a favor de gradiente
Bomba Na/K - en contra de gradiente, ATP
Sistema β-adrenérgico (agonismo β1)
Guanosil difosfato --> guanosil trifosfato --> activación adenil ciclasa --> PKA (fosfoquinasa) --> entrada de Ca
FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN LA CONTRACTIBILIDAD CARDÍACA
Glucósidos cardíacos
Mecanismo de acción
Inhibe bomba Na/K --> Ca se queda en la célula --> inotrópico positivo
Aumenta tono vagal: disminución conducción nodo AV = menos FC
Acciones
Digoxina
Farmacocinética
Oral e intravenosa
Margen terapéutico estrecho
Cubeta de impregnación digitálica
Descenso del segmento ST en forma cóncava
Indicaciones
Insuficiencia cardíaca sintomática, alternativa
Reducción de freq ventricular en fibrilación auricular crónica, rápida y persistente
Intoxicación digitálica
Factores que predisponen a la intoxicación
Alteraciones electrolíticas
Interacciones farmacológicas con bloq beta y bloq de calcio
Insuficiencia renal, miocarditis, hipotiroidismo
Nauseas, confusión, visión borrosa, visión rojiza y anaranjada, bloqueo AV, enlentecimiento
Digitoxina
Recomendado en personas con insuficiencia renal
3 componentes: Núcleo esteroide, anillo de lactona y grupo hidrocarbonado
Agonistas β-adrenérgicos
Dopamina
Dosis baja VD renal // Dosis alta VC
Amina endógena
Dobutamina
Amina sintética
VD
Alfa - vasoconstrictor
Beta 1 - inotrópico positivo
Beta 2 - vasodilatador
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Inhiben PDE3 --> hidroliza AMPc --> aumenta concentración de Ca
Amrinona y Milrinona
Ionotrópicos positivos y VD mixto
Sensibilizadores al calcio
Inotrópicos positivos y VD periférica
Levosimendan
ARRITMIAS Y FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Potencial de acción cardíaco
Tejido cardíaco de conducción
Potencial de acción del nodo sinusal
Fases del potencial de acción
Fase 4: despolarización lenta hasta umbral - Dependiente de Na+
Fase 0: despolarización rápida - Dependiente Ca2+
Meseta - equilibrio K y Ca
Fase 3: repolarización - Dependiente de K+
Potencial de acción del tejido ventricular
EEG
Onda P: despolarización de las aurículas
Onda QRS: despolarización de los ventrículos
Onda T: repolarización de los ventrículos
Fase 0: despolarización - entrada rápida de Na+
Fase 1: repolarización corta y rápida - entrada de Na+ y salida de K+
Fase 2: Fase de Plateau, meseta - equilibrio entre la entrada de Ca y salida de K
Fase 3: repolarización - salida de K+
Fase 4: restablecimiento del equilibrio ionico y vuelta a potencial de membrana negativo
Tipos de arritmias
Taquiarritmias
Mecanismo de las arritmias
Mecanismo de reentrada
Fibras de Kent
Tratamiento farmacológico
Frenar velocidad de conducción
Bloq. canales de calcio (verapamil y diltiazem)
Digoxina
Extinguir arritmia
Fármacos antiarrítmicos bloqueando canales de Na o K de tipo I o III
Antiarrítmicos
Clasificación de Vaughan-Williams
Antiarrítmicos de tipo I
Bloqueadores de Na
IA - Quinidina, procainamida y disopramida
IB - Lidocaina, Mexiletina y Fenitoina
IC - Flecainida, Encainida y Propafenona
Antiarrítmicos de tipo II
Bloqueadores beta adrenérgicos
Propranolol, atenolol
Antiarrítmicos de tipo III
Amiodarona
Menos tendencia a producir efecto proarrítmico
Absorción oral errática
Efectos adversos
Neumonitis y fibrosis pulmonar en uso crónico
Alteración de color de la piel a un color violáceo
Microdepósitos corneales
Bloqueadores de canales de K
Antiarrítmicos de tipo IV
Bloqueadores de canales de Ca