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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA, image, image - Coggle Diagram
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La PIC es el resultado de la relación dinámica
entre el cráneo y su contenido.
El cráneo funciona como una cavidad cerrada, no expansible, que en su interior contiene un volumen aproximado de 1,500 ml divididos en dos compartimientos
Parénquima cerebral: 80%, es fijo.
Conformado por 1,200 gr de tejido
LCR (el volumen aproximado es de 150 ml)), sangre ( distribuida en el sistema arterial, capilar y el gran sistema venoso, su volumen aprox es de 150 ml), líquido intersticial o H2O: 20 % , es variable.
Presión hidrostática del LCR, determinada por la medición intraventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar
En posición de decúbito lateral o supino, su
valor es inferior a 18mmHg. (10-15)
Elevación sostenida de la PIC por encima de 18 mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
El componente vascular desempeña un papel importante ya que es a través de éste que se regula el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
FSC: En el hombre representa entre el 4-5% de su peso corporal total. Recibe el 15% del gasto cardíaco. Consume entre el 15 y el 20% del oxígeno total, a una velocidad aproximada de 5 molO2/100 gramos de tejido cerebral por minuto; se necesita un flujo sanguíneo promedio de 55 ml/100 g de cerebro minuto
Presión de perfusión cerebral PPC: PPC=PAM-PIC= 60-70 mmHg
Fuerza que mantiene un flujo sanguíneo constante al tejido cerebral y que es inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral (RVC)
El cerebro puede mantener un nivel
constante del FSC modificando la resistencia vascular cerebral: Autorregulación (60-150 mmHg9. puede ser desencadenada por:
Miogénico: contracción o relajación de la musculatura lisa que resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco.
Metabólico: el aumento de la actividad neuronal determina el incremento de la tasa metabólica con mayor demanda de O2
Neurogénico: Inervación autonómica; estimulación simpática, norepinefrina: vasoconstricción. Estimulación parasimpática, acetilcolina: vasodilatación
Medición de la PIC: El sitio más frecuente para medirla son los ventrículos laterales, específicamente su cuerno frontal no dominante, pues traduce con fiabilidad los aumentos de presión y permite además la evacuación de LCR
Causas:
Manifestaciones clínicas
Triada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila
Estadío de compensación:
Compresión de las venas y capilares cerebrales, lo que estimula el desplazamiento del LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa
Asintomático o bien sólo se manifiesta con cefalea de leve intensidad, somnolencia y distensión de las venas de la retina.
Estadío temprano
La isquemia relativa de la médula, como resultado de la congestión vascular, causa la estimulación de los centros vitales que causa bradicardia, bradipnea e incrementan levemente la presión arterial sistémica
Empeora la cefalea, aparece intranquilidad y confusión
Estadío avanzado
La HIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales
Bradicardia extrema, presión arterial alta con picos hipertensivos, se amplía la presión del pulso, FR irregular con períodos de respiración del tipo Cheyne Stoke y períodos de apnea.
Pupilas irregulares en forma y tamaño.
Papiledema y congestión de las venas de la retina
Estadío de la falla medular
Causa colapso de los centros medulares
sobreestimulados. Estadio terminal e irreversible
Coma profundo, pupilas dilatadas sin reacción a la luz
Disminución de la presión arterial de forma constante
Frecuencia cardiaca y respiratoria se hacen
extremadamente irregulares.
