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CÓLERA, aumento en el monofosfato cíclico de adenosina - Coggle Diagram
CÓLERA
Etiología
Vibrio cholerae
bacilo gramnegativo
forma de coma
más de 200 serogrupos
antígeno somático O
O1 y el O139
epidemias
patógeno intestinal no invasivo
posee un reservorio acuático
factores medioambientales
temperatura
pH
contenido de clorofila
presencia de compuestos de hierro y quitina
cantidad de agua de lluvia
aumento del nivel del mar
Epidemiología
modos de transmisión
marisco poco cocinado
agua contaminada
seres humanos son los únicos huéspedes conocidos
séptima pandemia
más extensa de todas
V. cholerae O1 El Tor
seis pandemias de cólera
V. cholerae O1 clásico
incidencia es máxima
niños menores de 2 años
Factores de riesgo
grupo sanguíneo O
disminución de la acidez gástrica
desnutrición
estado de inmunodepresión
ausencia de inmunidad intestinal local
Patogenia
requieren grandes inóculos
10 ^8 [UFC]
Después de la ingesta
producen varios cambios en los vibrios
aumento de la expresión de los genes
dquisición de nutrientes
atraviesan el intestino
disminución de la respuesta quimiotáctica
expresión de factores de motilidad
vibrios alcancen un estado hiperinfeccioso
menores dosis infecciosas
continuar en las 5-24 horas tras su excreción
vibrios sobreviven a la acidez gástrica
colonizan el intestino delgado
pili
toxina
motilidad
eficiente liberación de la toxina del cólera
consta de
1subunidad A activa
interior de la célula, donde estimula la adenilato ciclasa e inicia una cascada de reacciones.
5 subunidades B de unión
unión a receptores del gangliósido GM 1 estan en las células epiteliales del I.D
Clínica
mayoría de los casos
son leves o asintomáticos
20%
deshidratación
conducir rápidamente a la muerte
periodo de incubación
de 1-3 días
despues
diarrea acuosa aguda
vómitos
líquido acuoso transparente.
inicio
abrupto
pródromo
anorexia
molestias abdominales
heces pueden ser de color pardo
diarrea puede progresar
heces profusas en agua de arroz
olor a pescado
Cólera grave
pérdidas de 500-1.000 ml/h
disminución de la diuresis
fontanelas hundidas
ojos hundidos
ausencia de lágrimas,
sequedad de la mucosa oral
pérdida de la turgencia cutánea
pulso filiforme
taquicardia
hipotensión
colapso vascular
Tratamiento
pilar fundamental
rehidratación
deshidratación leve o moderada
solución de rehidratación oral (SRO)
Deshidratación severa
líquido intravenoso
Solución Ringer lactato
Después de la rehidratación
valorar a los pacientes cada 1-2 horas
antibióticos
deshidratación moderadamente grave o grave
OMS
Tetraciclina, 12,5 mg/kg/dosis 4 veces/día × 3 días (hasta 500 mg por dosis × 3 días) v.o
Eritromicina, 12,5 mg/kg/dosis 4 veces/día × 3 días (hasta 250 mg 4 veces/día × 3 días) v.o.
acortan la duración de la enfermedad
disminuyen la excreción fecal de vibrios
disminuyen el volumen de la diarrea
reducen las necesidades de líquido durante la rehidratación
Diagnostico
análisis microbiológicos de las muestras de heces
confirmar la presencia del V. cholerae
coprocultivos
agar taurocolato-telurito-gelatina
agar tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa
microscopía de campo oscuro
evaluar rápidamente
si las deposiciones acuosas
contienen la motilidad característica
de «estrella fugaz» de los vibrios
aumento en el monofosfato cíclico de adenosina
aumento
Secreción de cloruro por las células de las criptas
provoca
inhibición de la absorción de calcio y de cloruro por parte de las microvellosidades
pérdida masiva
Líquido isotónico rico en electrólitos en el intestino delgado
acidosis metabólica e hipopotasemia.