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Hemorragia Cerebrales, muestran, Causa más frecuente, En una, Extensión,…
Hemorragia Cerebrales
Infarto Cerebral
Infarto No hemorrágico
Reacción tisular Macroscópicamente
6 primeras horas
El tejido se modifica un poco
48 horas
se torna palido
Blando
tumefacto
Se difumina la unión corticomedular
de 2 y 10 días
El cerebro se torna
Gelatinoso
Friable
Los limites se vuelven más definidos con el tiempo
día 10 y semana 3
El tejido se licua
dejando una
Cavidad llena de liquido
se recubre por un
tejido gris oscuro
Reaccion tisular microscópicamente
12 H
Cambio Isquemico Neuronal
Edema Citotoxico
Pierde caracteristicas tintoriales
de las estructuras en las
Sustancia Gris
Sustancia Blanca
48 H
aumenta de
forma progresiva el auntento de neutrofilos
Cél. fagociticas mononucleadas
derivadas de
Microglia activada
monocitos circulantes
Los macrófagos
contiene productos de
degradación de la mielina
degradación de eritrocitos
Primera Semana
Aparecen eritrocitos
avanza la fagositosis
y licuefacción
Infarto Hemorrágico
Tiene
Extravsación
reabsorción Sanguínea
Anticoagulantes
son asociados a
Hematomas intracerebrales extensos
Infartos venosos
son por
Olcusión trombotica del seno sagital superior
Oclusión de las venas cerebrales profundas
Carcinomas
Infecciones localizadas
dan lugar
proceso de hipercoagulabilidad
aumenta el
Riesgo de trombosis venosa
Infarto de la médula espinal
causado por
Hipoperfusión
Interrupción traumática
tributarias nutricias originadas en la aorta
Es raro que la
Una oclusión de la arteria espinal anterior
Teniendo consecuencias como
Embolia
Vaculitis
Infartos lacunares
Se da por
Hipertensión
que afectan
Arteriolas
Estas irrigan los ganglios basales
Arterias
Desarrollan esclerosis arteriolar
Pueden ocluirse
sustancia blanca hemisférica
y tronco del encéfalo
Consecuencia de las lesiones arteriales del SNC
Aparición de los pequeños infartos
Cavitarios
Son Lagunas
Solitarios
Multiples
Estas lesiones son
Espacios a modo de lago
Localizan en núcleo lenticular
Núcleo Caudado
Talamo
Cápsula interna
Sustancia blanca profunda
Microscopicamente
Perdida de tejido rodeada de gliosis
Hemorragia subaracnoidea y aneurismas saculares rotos
Rotura de aneurisma sacular
Arteria cerebral
Otras causas
Hematoma traumático
Malformación vascular
Hemorragia hipertensiva intracerebral
Alteraciones hematológicas y tumores
Aneurismas saculares
Aneurisma intracraneal
Circulación anterior
Etiopatogenia
Alteración estructural en vaso afectado
Alteración del desarrollo
Trastornos mendelianos
Coartación de aorta
Displasia fibromuscular
Tabaquismo
Hipertensión
Morfología
Evaginación de paredes finas
Mm a 2-3 cm
Brillante roja intensa
Placas de ateroma
Calcificaciones o trombos
Vértice del saco
A la extravasación de sangre
Espacio subaracnoideo, sustancia cerebral
Características clínicas
más frecuente
5ta dedada de vida
mujeres
mayores 10mm
50%
Hemorragia subdural
Rotura
aumento de presión intracraneal
al defecar
en un orgasmo
Cefalea muy intensa
"la peor que he tenido"
Se pierde la conciencia con rapidez
25-50%
en primer hemorragia
Sobrevivientes
hemorragias de repetición
pronostico empeora
Consecuencias clínicas
Acontecimientos agudos
Hrs a días después
Aumenta el riesgo de lesiones isquemias
por vasoespasmo
mucho riesgo en hemorragia subaracnoidea básales
afecta polígono de Willis
Curación
Fibrosis y cicatriz meningea
obstrucción de LCR
Interrupción de sus vias
Hemorragia en hendidura
Causa
Vasos penetrantes
Calibre pequeño
Rompen
Hemorragias pequeñas
Hendiduras
Rodeadas
Coloración parda
Estudio microscópico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia intraparenquimatosa
Angiopatía amiloide cerebral (AAC)
Hemorragias lobares
Péptidos amiloidógenos
paredes de vasos meníngeos y corticales
calibre mediano y pequeño
paredes de vaso
hemorragias
Genotipo ApoE
reaparición de hemorragia
AAC esporádica
presencia de alelo e2 o e4
riesgo de nuevo sangrado
mutación de la proteína precursora del péptido AB
formas autosómicas dominantes de AAC
Arteriopatía cerebral autosómica dominante
infartos subcorticales y leucoencefalopatía
trastorno autosómico dominante
mutaciones del gen NOTCH3
disfunción del músculo liso vascular
Características clínicas
ictus de repetición y demencia
Estudios de imagen
afectan a la sustancia blanca
engrosamiento de la media y adventicia de las arterias y piel
pérdida de células musculares lisas
presencia de depósitos de un material basófilo PAS +
Diagnóstico
identificación de depósitos en paredes de vasos
secuencia de NOTCH3
Características clínicas
devastadora
si afecta a zonas extensas del cerebro
semanas a meses
resolución gradual del hematoma
Se localizan en cualquier lugar dentro del SNC
ya sea
Fuera o dentro del cerebro
Las hemorragias subdurales o epidurales
se asocian
A traumatismos
Hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas
se manifiestan
En enfermedades cerebrovasculares
sus síntomas
Son subitos o ictus
No traumaticas
son frecuentes
En la mediana edad o mas adelante
si se origina
En ganglio basales
se denomina
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En hemisferios cererbales
se denomina
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muestran
Macrófagos cargados
Pigmento
Gliosis
Destrucción focal
Causa más frecuente
En una
Extensión
Apertura
90% se localizan
Sugiere tratarse de
Tipo más frecuente de
Incidencia aumenta en
Factores de riesgo
Antes de la rotura
Miden aprox.
Su superficie es
En la pared/luz
La rotura se produce
Y conduce a la
Hacia el
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de
causando
dejando
Que estarán
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