Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA E ESTETO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA…
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA E ESTETO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA
FATORES DE RISCO
A DHGNA é fortemente associada com sobrepeso/obesidade e resistência à insulina.
escassez de depósitos adiposos (i.e., lipodistrofia)
A DHGNA engloba um espectro de patologias hepáticas com prognósticos clínicos diferentes. O simples acúmulo de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (esteatose hepática) está no extremo mais clinicamente benigno do espectro. No lado oposto, o extremo mais clinicamente nefasto, estão a cirrose (Cap. 365) e o câncer hepático primário
A EHNA é também uma condição heterogênea; às vezes ela melhora para esteatose ou histologia normal, às vezes permanece relativamente estável por anos, mas às vezes resulta em acúmulo progressivo de cicatriz fibrosa que termina em cirrose
PATOLOGIA
mecanismos do hepatócito para síntese de triglicerídeos (p. ex., captação de lipídeos e nova lipogênese) superam os mecanismos para eliminação de triglicerídeos (p. ex., metabolismo de degradação e exportação de lipoproteínas), levando ao acúmulo de gorduras (i.e., triglicerídeos) dentro dos hepatócitos.
A obesidade estimula o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos por alterar a microbiota intestinal para melhorar a recuperação de energia de fontes dietéticas e a permeabilidade intestinal.
A redução da função de barreira intestinal aumenta a exposição hepática aos produtos derivados do intestino, que estimulam as células hepáticas a gerar mediadores inflamatórios que inibem as ações da insulina
INIBIÇÃO DA INSULINA:A redução da função de barreira intestinal aumenta a exposição hepática aos produtos derivados do intestino, que estimulam as células hepáticas a gerar mediadores inflamatórios que inibem as ações da insulina
HIPERGLICEMIA
hiperinsulinemia também promove a captação de lipídeos, a síntese de gorduras e o depósito de gorduras.
Os depósitos adiposos de obesos também produzem fatores solúveis em excesso (adipocinas) que inibem a sensibilidade tissular à insulina
os triglicerídeos em si não são hepatotóxicos. Contudo, seus precursores (p. ex., os ácidos graxos e diacilgliceróis) e os subprodutos metabólicos (p. ex., espécies reativas do oxigênio) podem danificar os hepatócitos, levando à lipotoxicidade dos hepatócitos.
Os hepatócitos que estão morrendo, por sua vez, liberam vários fatores que deflagram respostas de cicatrização que pretendem substituir (regenerar) os hepatócitos perdidos.
a obesidade altera a micobiota intestinal, , favorecendo a recuperação de energia por meio de fontes diéticas, levando o acúmulo de triglicerídeos no fígado
DIAGNÓSTICO
vai se basear na história clínica, dando enfase aos fatores de risco e descartar a doença hepática gordurosa alcoólica.
Exames de imagem. A USG é um metodo de baixo custo e eficiente para diagnóstico.
avaliação da função hepática e marcadores de lesão.
TRATAMENTO