Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
กลไกการปรับชดเชย Compesatory mechanism (กลไก Autoregulation…
กลไกการปรับชดเชย
Compesatory mechanism
กะโหลกศีรษะเปรียบเสมือนช่องว่างในของแข็งที่ไม่สามารถขยายได้
•สมอง (Brain)
•เลือดแดง (Arterial volume)
•เลือดดา (Venous volume)
•น้ำหล่อสมองและไขสันหลัง (CSF)
ในกรณีมีการบาดเจ็บในที่ศีรษะรุนแรง
สมองจึงปรับปริมาตรส่วนอื่นให้ไหลออกจะกะโหลกศีรษะไปสู่ช่องไขสันหลัง เช่น Venous volume, CSFเพื่อคงความดันใต้กะโหลกศีรษะให้คงที่
Compensation
สมองไม่สามารถปรับปริมาตรส่วนอื่นได้ทันทีหรือไม่เพียงพอต่อการคงความดันในกะโหลกศีรษะได้ ทาให้ความดันใต้กะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและมีผลต่อระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วย
compensatory mechanism
และเพิ่มการดูดกลับของ CSF ที่ arachinoidvilli การลดอัตราการสร้าง CSF
ไปยังไขสันหลัง ถ้า ICP ยังสูง ต่อไปก็จะลดการสร้างน้ำ CSF ที่ chroidplexus ลง
ICP สูงขึ้น จึงสร้าง CSF ลดลง ส่วนการดูดซืมCSF ปกติ ขึ้นอยู่กับจานวนของ CSF ถ้า ICP มาก CSF จะถูกดูดซึมกลับมากขึ้น
มีการกระจาย CSF จาก Subarachinoidและ basilar cistern
ประการ ที่ 2 dura ยืดขยายออก และเนื้อสมองก็มีลักษณะอ่อนหยุ่น
ประการที่ 3 ลดปริมาณเลือดในสมองโดยถ่ายเทเลือดดาไปยังบริเวณ Venous sinus เพิ่มขึ้น และมีการลดปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่สมองร่วมด้วย
การไหลเวียนเลือดไปเลี้ยงสมองcerebral blood flow-CBF
ปกติสมองจะได้รับเลือดและออกซิเจนไปเลี้ยงในปริมาณที่พียง
ได้รับเลือดไปเลี้ยงในปริมาณ 750 มล./นาที
ปัจจัยที่สาคัญที่มีอิทธิพลต่อการไหลเวียนเลือดของสมอง
ปัจจัยเมตาบอลิซึม (metabolism factor)
เมื่อ PaCO2 > 40-45 มม.ปรอท จะทำให้หลอดเลือดขยาย เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงสมองเพิ่มขึ้นเพื่อนาของเสียออกมา
ถ้าปริมาณของ O2 ในเลือดแดงต่าลง PaO2 < 60มม.ปรอททำให้หลอดเลือดขยาย CBF เพิ่มขึ้น แต่ถ้า PaO2 เพิ่มขึ้นมากกว่าปกติ ไม่มีผลต่อหลอดเลือดสมอง
อุณหภูมิกายที่สูงขึ้น 1 องศาเซลเซียส ทาให้เมตตาบอลิซึมเพิ่มขึ้น 10 %
ปัจจัยภายนอกหลอดเลือด
-Systemic arterial blood pressure ( SABP) จะมีค่าขึ้นลงระหว่าง 60-150mmHg จึงทาให้ CBF เพียงพอ ถ้า mean systemic pressure > 50 หรือ < 50 mmHg จะสูญเสีย autoregulation
cardiac output ควรมีประมาณ 4-8 ลิตร/นาที จึงทาให้ mean SABP > 100 ซึ่งทาให้ CBF เพียงพอ
การกาซาบเลือดของสมองCrerebral perfusion pressure -CPP
CPP = MAP-ICP
กลไก Autoregulation
1.Pressure autoregulation mechanism
อยู่ที่ smooth muscle reflex ของหลอดเลือด arterioles
มีผลทำให้ arterioles หดหรือยืดขยายได้
ICP สูง arterioles ของสมองจะหดตัว ทาให้เลือดไหลไปสมองได้ลดลง
Metabolic autoregulation
หลอดเลือดสมองยืดหรือขยายได้
Hypercapnia (PaCO2 >50) หรือ Hypoxemia ( PaO2 <50) มีผลทาให้หลอดเลือด สมองขยายตัว
•ภาวะไข้สูง หรือชักเกร็ง มีผลให้หลอดเลือดสมองขยายตัว
•ภาวะ Hypoxia ทาให้เกิด lactic acid เพิ่มขึ้น กระตุ้น chemoreceptor ที่ aorta และ carotid sinus มีผลทาให้หลอดเลือดสมองขยายตัว
1.ระยะที่มีการชดเชยโดยกลไกการควบคุมอัตโนมัติ
ระยะนี้ระดับความรู้สึกตัวของผู้ป่วยยังดีอยู่ และยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณชีพ อาจมีอาการปวดศีรษะแต่ไม่รุนแรง
ระยะที่มีการชดเชยโดยคูชิงรีเฟลกซ์(Cushing’s reflex)
ชดเชยให้มีเลือดไหลเวียนสู่สมองมากขึ้น โดยความดัน systolic จะสุงขึ้น pulse pressure กว้างมากกว่าปกติ หัวใจเต้นช้าลง การหายใจช้าและลึก หายใจไม่สม่าเสมอ
•ความดัน systolic จะสูงขึ้น> 140 mmHg
•pulse pressure กว้างมากกว่าปกติ ≥40 mmHg
•หัวใจเต้นช้าลง <60 ครั้ง/นาที
•การหายใจช้าและลึก หายใจไม่สม่าเสมอ < 12ครั้ง/นาที
•GCS drop ≥2 คะแนน
ระยะท้ายของการชดเชยโดย Cushing’ reflex เป็นระยะที่ ICP สูงขึ้นอย่างน่ากลัว อาจสูงเท่าแรงดัน systolic
ระยะสูญเสียกลไกการชดเชยโดยสิ้นเชิง เป็นระยะต่อเนื่องจากระยะที่ 3
ระยะที่ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น อาจเท่ากับความดัน systolic ทาให้ศูนย์ควบคุมการหดขยายของหลอดเลือดในก้านสมองเป็นอัมพาตจนไม่มีเลือดไหลเวียนไปสมองได้อีก
รูม่านตาขยายโตเต็มที่ทั้งสองข้าง
แขนขาอ่อนปวกเปียกหมดทั้งสองข้าง
ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น
ความดันโลหิตจะต่าลงมาก ชีพจรเบาเร็วไม่สม่าเสมอ หายใจหอบมากจนหยุดหายใจ
อุณหภูมิอาจสูงขึ้นถึง 40องศาเซลเซียส
เสียชีวิตในที่สุด
อาการและอาการแสดง IICP
1.อาการและอาการแสดงที่เกิดจาก IICP ทั่วๆไป
1.1 มีการเปลี่ยนแปลง LOC
ผู้ป่วยจะเริ่มสับสน ง่วงซึม กระสับ กระส่าย มีความลาบากในมีการรับรู้ที่ผิดเมื่อความดันเพิ่มขึ้นผู้ป่วยจะอยู่ในภาวะ stupor และโคม่า ในระยะสุดท้ายจะไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยความเจ็บปวด และอยู่ในระยะโคม่าลึก (deep coma)
1.2 มีการเปลี่ยนแปลงสัญญาณชีพ
การหายใจ ระยะแรกไม่เปลี่ยนแปลง จนก้านสมองหรือ hypothalamus ถูกกด จะทาให้ อัตราการหายใจช้าลง
การไหลเวียนเลือด จะผิดปกติเมื่อ ICP สูงมากจนเลย vasomotor threshold
อุณหภูมิกายสูงขึ้น Hyperthemia 39-40 C เพราะ Hypothalamus ถูกกด
1.3 Pupillary signs รูม่านตาขยาย ปฎิกริยาสองข้างไม่เท่ากัน การมองเห็นลดลง เห็นภาพซ้อน
1.4 papilledema
1.5 ปวดศีรษะ ปวดตอนกลางคืน ตื่นมาอาเจียน
1.6 อาเจียนและสะอึก
อาการและอาการแสดงที่เกิดจากการสูญเสียหน้าที่ของสมองเฉพาะที่
2.1 ผิดปกติในการพูด
2.2 การชัก
2.3 การอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ
อาการและอาการแสดงที่เกิดจากการเลื่อนของสมอง
3.1 early finding
3.2 Late finding
การวัดความดันในกะโหลกศีรษะ
1.Intraventricular monitoringโดยใส่สายยางเล็กๆผ่านทางรู burr hole เข้าไปทาง lateral ventricle วัดค่าโดยตรงโดยต่อเข้า transducer ข้อดีคือสายจะยาว ข้อเสียคือ เสี่ยงต่อการติดเชื้อได้ง่ายมาก
Subarachinoid monitoring ใส่ท่อเข้าไปในช่อง subarachnoid โดยตรง แล้วต่อเข้ากับ transducer ของ mornitor วัดได้เที่ยงตรง แต่เสี่ยงต่อการติดเชื้อได้มาก
Subdural mornitoring ใส่ท่อเข้าไปที่ subdural
Epidural mornitoring ใส่ท่อเข้าไปในช่องระหว่างกะโหลกศีรษะกับเยื่อหุ้มสมองชั้นดูรา
การเจาะหลัง ข้อเสียคือ ค่าที่วัดได้ไม่ต่อเนื่อง เสี่ยงต่อการเคลื่อนต่าของสมอง จึงไม่นิยมทา
ปัจจัยส่งเสริมของภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง
1.การระบายอากาศหายใจไม่เพียงพอ (Hypoventilation) ทาให้มีการคั่งของ PaCO2 >45 มม.ปรอท และมีPaO2 < 50 มม.ปรอท
การได้รับยาที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด
3.การทำกิจกรรมบางอย่าง ที่ทำให้เพิ่มความดันภายในช่องอกหรือช่องท้อง (Valsava’smaneuver)
ภาวะไข้สูง มีผลเสียต่อสมอง เพราะทำให้สมองมีการเผาผลาญเพิ่มขึ้น สมองจึงต้องการออกซิเจนมากกว่าปกติ
5.อุณหภูมิร่างกายต่าเกินไปทาให้หลอดเลือดหดตัวเลือดหนืด เลือดไหลไปเลี้ยงสมองไม่สะดวก เกิด IICP ตามมา
6.อารมณ์หรือการถูกกระตุ้นด้วยความเจ็บปวด จะมีผลต่อ ระบบประสาทซิมพาเทติกทาให้ความดันโลหิตสูงขึ้น มีผลให้เกิด IICP เพิ่มมากขึ้น
ภาวะสมองเคลื่อน (cerebral herniation)
เนื้อสมองเคลื่อนสู่บริเวณอื่นที่ไม่ใช่ตาแหน่งที่ตั้งตามปกติ
เป็นการเคลื่อนที่ของเนื้อสมองจากส่วนที่มีความดันสูงไปยังส่วนที่มีความดันต่ากว่า
มีการเคลื่อนของสมองใหญ่ซีกหนึ่งไปยังซีกตรงข้ามที่มีแรงดันน้อยกว่า ( cingulate หรือ subfalcine herniation )
Central herniation
Uncal herniation เกิดจาก temporal lobe ถูกดันผ่าน tentorial notch
บริเวณช่องใต้กะโหลก ( foramen magnum )
การรักษา
กลุ่ม osmotic diuretics เช่น mannitol 20% และ 25% (0.25 g/kg)
1.2 Glucocorticoids เป็นยาช่วยลดสมองบวม ที่นิยมใช้คือ Dexametasone
1.3 Anticonvulsant ยากันชัก จะช่วยควบคุมและป้องกันการชักที่อาจเกิดขึ้น ยาที่นิยมให้ ได้แก่ Phenytonin(Dilantin)
1.4 Nonosmoticdiuretic ได้แก่ กลุ่ม loop diuretics Lasix เพื่อดึงโซเดียมและน้าออกจากบริเวณที่บวม เพื่อลดภาวะสมองบวม
การผ่าตัด เพื่อลดสิ่งที่เบียดสมอง
ลดความดันภายนอกโดยการผ่าตัดทา Decompressive Craniectomy
ลดความดันภายในโดยการทา Ventricular drainage