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CIRROSE ALCÓOLICA (PATOLOGIA: (O dano oxidativo das membranas dos…

- - - - podem interferir na atividade de enzimas específicas, incluindo a formação microtubular e a movimentação (o trânsito) das proteínas hepáticas
      - LESÃO DOS HEPATÓCITOS LIBERAM OUTRAS EROS
        
        hepatócitos mediado pelo acetaldeído, algumas espécies reativas de oxigênio podem resultar em ativação das células de Kupffer.
        
        PRODUÇÃO DE CITOCINAS
        
        ATIVAÇÃO DE CÉLULAS ESTRELADAS:citocinas pró-fibrogênicas que iniciam e perpetuam a ativação das células estreladas, com a produção subsequente de quantidades excessivas de colágeno e matriz extracelular.
        
        Ocorre perda de hepatócitos e, com uma produção e deposição cada vez maiores de colágeno, junto com a destruição contínua de hepatócitos, o fígado se contrai e diminui de tamanho.
- - - - Esta medicação inibe a atividade excitatória glutamatérgica, agindo, provavelmente, em uma subclasse dos receptores de glutamato (NMDA), especialmente quando há hiperatividade destes receptores. O acamprosato tem sido considerado um co-agonista parcial do receptor NMDA
      - o acamprosato melhora a recaptação do GABA no tálamo e no hipotálamo
- - - - Aumentos na GGT associados com aumento da TGO 2X superior ao da TGP é fortemente indicativo de doença hepática alcoólica.
      - Numa hepatite crônica ativa sem cirrose, geralmente temos ALT (TGP) > AST (TGO), enquanto que na cirrose, temos o oposto: AST (TGO) > ALT (TGP). Exceção à regra é a doença hepática alcoólica, onde AST (TGO) > ALT (TGP) desde o início do quadro, isto é, ainda na fase de esteato-hepatite
    - - Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina
    - - laminina, colágeno tipo I e tipo IV, peptídeo pró-colágeno tipo I e tipo III, ácido hialurônico e a molécula que está sendo chamada de “condrex” (YKL-40),
    - - TC
      - RM
      - ARTEROGRAFIA COM OU SEM LIPOL
      - USG
      - ANGIORESSONÂNCIA MAGNETICA
        
        A AG, o US com Doppler e a ARM também podem ser usadas para o estudo do sistema porta e identificação de possíveis shunts porto-sistêmicos secundários à hipertensão portal
    - - Quando os dados clínicos, laboratoriais e radiológicos são extremamente sugestivos de cirrose avançada (ex.: ascite, esplenomegalia, hipoalbuminemia, INR alargado, fígado atrofiado, heterogêneo e nodular) a biópsia geralmente é desnecessária (e até arriscada).
      - além de confirmar o diagnóstico de cirrose, também pode fornecer pistas quanto a sua etiologia
- - - - acreditam que a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) também deve ser realizada para se ter certeza da presença ou não de um estreitamento dominante
      - colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) foi usada como técnica de imagem de escolha para a avaliação inicial.
- - - - hiperpigmentação é evidente no tronco e nos braços e pode ser observada em áreas de esfoliação e liquenificação associadas a arranhaduras progressivas relacionadas com o prurido.
  - - - elevação da gama-glutamiltranspeptidase e da fosfatase alcalina (ALP)
      - Elevação discreta das transaminases.
      - hiperbilirrubinemia costuma ser observada após o desenvolvimento de cirrose
      - Trombocitopenia, leucopenia e anemia podem ser observadas nos pacientes com hipertensão portal e hiperesplenismo.
      - Anticorpos antimitocondriais (AAM) estão presentes em cerca de 90% dos pacientes com CBP.
  - - - Administrado em doses de 13 a 15 mg/kg/dia