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MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO (HIPOPERFUSION EN SHOCK SEPTICO…
MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SEPTICO
SEPSIS
Causa de morbilidad y mortalidad especialmente cuando evoluciona a shock septico y disfunción multiorganica
Hidrocorticoides
Se recomienda dosis moderada de hidrocortisona 200 a 300 mg/dia
Aumenta la reactividad vascular, permite disminuir los requerimientos de vasopresores y efecto antiinflamatorio
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
Proceso
mo. reconocidos por células inmunologicas activas (macrofagos y células endoteliales)
Receptores de dichas células reconocen productos microbacterianos (TLR)
Gram- ---> LPS, se une a LPS binding protein y factor soluble CD14
Complejo LPS-CD14
une a TLR
activa transcripción de factor nuclear Kappa B (NF-kB)
Resultado
Producción de mediadores proinflamatorios
TNF, IL-6 e IL-1B
Respuesta antiinflamatoria
Interleucinas IL-10, TGF-B y SNPS (N. vago.)
Función de organo
control de coagulación
2.Regulación del tono vascular
Control de permeabilidad vascular
Regulación de adhesión y migración de leucocitos y macrofagos.
Sepsis--->respuesta inflamatoria ante injuria infecciosa
definido
fiebre
hipotermina
taquicardia
polipnea
alteracion de linfocitos circulante.
HIPOPERFUSION EN SHOCK SEPTICO
Manidestación
hipoperfusión e hipoxia tisular.
mecanismos que contribuyen
hipovolemia, hiporeactividad vascular,
disfunción miocárdica, y disfunción microcirculatoria
Estado de shock
cuando el sistema circulatorio no es capaz de satisfacer esta mayor
demanda con un aumento proporcional del transporte de oxígeno
Variables presentaciónes
estado hiperdinámico, con aumento
del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia vascular sistémica está disminuida
REDUCCIÓN DE SATURACIÓN VENOSA CENTRAL O MIXTA
capacidad de los tejidos de aumentar la extracción de oxígeno frente a reducciones del transporte o
cada vez que disminuye la relación transporte / consumo
HIPERLACTATEMIA
refleja normalmente un aumento en la producción de lactato
corresponde
metabolismo anaeróbico por hipoxia tisular.
puede ser
aerobico
secundario a hipermetabolismo y la hiperestimulación adrenérgica, o bien producto del metabolismo anaeróbico de los leucocitos
HIPOPERFUSION TISULAR
Manifestación
hiperlactatemia,
oliguria, alteración del sensorio, o como hipoperfusión periférica.
mecanismos
vasoconstricción periférica y esplácnica
constituye
Mecanismos de compensación simpática para preservar el volumen circulante efectivo y el transporte de O2.
monitoreo
evaluación de la perfusión cutánea y la tonometría gástrica
para
detectar manifestaciones
precoces de hipoperfusión y respuesta hiperadrenergica
TRATAMIENTO
Reconocimiento de sepsis severa y de shock septico
evaluación sistemática de las funciones de diversos sistemas: respiratorio, cardiovascular,
renal, sistema nervioso central, coagulación y hepático
laboratorio
creatinina, recuento de
plaquetas, bilirrubina
la perfusión tisular puede verse severamente comprometida a nivel global o regional sin que necesariamente exista hipotensión asociada
Reanimación inicial y medidas urgentes
Maniobra basica de reanimación
Administración de fluidos IV, uso de vasoactivos, inotropos y transfusion de globulos rojos
Normalización de perfusión
Monitoreo Hemodinamico
a presión arterial invasiva, el trazado electrocardiográfico,
y la oximetría de pulso, además del monitoreo de la perfusión sistémica
Administración de fluidos
Pilar fundamental en pacientes criticos
la administracion de estos debe ser inmediata, agresiva y dirigida a metas de perfusión
debe mantenerse en la medida en que persisten las manifestaciones de hipoperfusion
TERAPIA DE RESCATE EN SHOCK REFRACTARIO
Azul de metileno, adrenalina y vasopresina
tecnicas extracorporeas que buscan remover la sangre
KARLA GABRIELA RAMÍREZ ESPINOSA