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Manejo de pacientes en shock séptico. (Tratamiento (Reanimación inicial y…
Manejo de pacientes en shock séptico.
Fisiopatología.
Respuesta inflamatoria sistémica.
Los microorganismos o sus componentes son reconocidos por células inmunológicamente activas.
Macrofagos y células endoteliales.
Contienen receptores eficientes que reconocen los productos microbianos.
Toll-like receptor
Activación de la respuesta inflamatoria.
Celulas Gram-
Liposacaridos libreados por la membrana bacteriana se unen a dos proteínas sericas
LPS binding protein (LBP) y factor soluble CD14
Complejo LPS-CD14 unido a TLR.
Activa la trascripcion del factor nuclear kappa b (NK-kB).
Control de la permeabilidad vascular.
Regulación del tono vascular.
Control de la coagulación manteniendo un balance entre la coagulación y la fibrinólisis.
Regulación de la adhesión y migración de los leucocitos y macrofagos.
Hipoperfusión en shock séptico.
Aumento en el consumo y en la demanda de oxigeno (VO2).
El sistema circulatorio no es capaz de satisfacer esta mayor demanda con un aumento proporcional de trasporte de oxigeno.
Disoxia tisular.
Global.
Puede darse aún cuando el DO2 esta aumentado respecto a los valores basales, e incluso sin presencia de hipotensión.
Regional.
Puede comprometer selectivamente algunos órganos debido a redistribución de flujos desde la circulación esplánica y periférica.
Compromete a algunos tejidos o células al haber alteración en la microcirculación.
Hipovolemia,
Hiporeactividad vascular.
Respuesta a la sobreproducción de óxido nitrico
Activación de los caneles de potasio ATP-dependientes
Déficit en la síntesis de vasopresina.
Disfunción miocárdica.
Origen multifactorial.
Liberación de diversos productos inflamatorios con capacidades cadiodepresoras
Disfunción celulat de los miocardiocitos.
Disfunsion microcirculatoria.
Alteraciones del endotelio.
Adhesión excesiva de plaquetas.
Leucocitos a la superficie endotelial
Hipovolemia
Perdida absoluta de fluidos hacia el extravascular.
del volumen circulante efectivo.
Hiperlactemia.
Aumento en la producción de lactato.
Metabolismo anaeróbico por hipoxia tisular.
Aerobico.
Secundario al hipermetabolismo y la hiperestimulación adrenérgica o producto del metabolismo anaeróbico de los leucocitos.
Tratamiento
Administración de fluidos.
Intravenoso.
Balances hídricos.
Cristaloides.
Soluciones fisiológicas.
Un retraso en la administración puede ser grave en las consecuencias para la evolución del paciente.
Focalizar la administración de fluidos en las primeras horas de reanimación y restringir su uso una vez que se ha logrado revertir la hipoperfusión.
Drogas vasoactivas e inotropos.
Efecto alfa adrenérgico en grado variable.
Dopamina.
Aumentar la PAM en pacientes hipotensos pese a una expension optima de volumen.
PAM asociado a un aumento de GC.
GC 10-20% y volumen sistólico 10-15%
Efectos vasocontrictores en altas dosis
Alternativa en el shock séptico hiperdinamico.
Noradrenalina
Actividad moderada beta1 e intensa alfa adrenérgica.
Aumentar la PAM sin deteriorar el GC ni las funciones organicas.
dosis: 0.01-3.3 ug/kg/min
Adrenalina.
Aumento de la PAM
Estimulo inotrópico y vasoconstrictor.
Monitoreo hemodinámico.
shock séptico debe incluir la presión arterial invasiva, el trazado electrocardiográfico, y la oximetría de pulso, además del monitoreo de la perfusión sistémica
Reanimación inicial y otras medidas urgentes.
Administración de antibioticos de amplo-especto dentro de las 3 primeras horas de ingreso a urgencias o dentro de 1 hora de UPC.
En presencia de hipotensión y/o lactato >= 4 mmol/L
Administrar 2L de cristaliode
Administrar noradrenalina
Hipotensión no responda a la reanimación inicial con fluidos.
Mantener la PAM entre 65-75 mmHg.
Resucitación con fluidos y/o lactato >= 4 mmol/L
Obtener una medición de presión venosa central y asegurarse de llevarla sobre 8 mmHg
Medir y llevar la SvcO2 a un valor >= 70%
Tomar hemocultivo antes de iniciar la administración de antimicrobianos.
Medir lactato arterial.
Corticoides.
Dosis moderada de hidrocortisona 200-300 mg/dia
Aumenta la reactividad vascular y diminuye los requerimentos vasopresores.
Efecto antinflamatorio, (disminución de los marcadores clínicos ).
Reconocimiento de la sepsis severa y del shock séptico.
Evaluación sistematica de las funciones de diversos sistemas.
Resultado de la respuesta inflamatoria.
Terapias de rescate en shock refractario.
Azul de metileno.
Adrenalina
Vasopresina.
No han resultado del todo útil
A partir del año 2002, cuando incorporamos la HFAV como terapia de rescate en nuestro protocolo de manejo del shock séptico, observamos una reducción de la mortalidad en el subgrupo de pacientes con shock grave.