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citomegalovírus (epidemiologia (infecção primária(vertical) (u pós‑natal…

- - - - ncide em 20 a 60% dos recém‑nascidos, dependendo da so‑ roprevalência materna ao CMV e da prática do aleitamento materno.4 Dentre as mulheres soropositivas ao CMV, 32 a 96% podem excretar o vírus no leite (virolactia), com pico de excreção na terceira e quarta semana; entretanto, o CMV pode ser encon‑ trado no leite materno no período de 1 dia a 9 meses pós‑parto
- - - - , seguida pela excreção viral per‑ sistente em diferentes fluidos corporais, como urina, saliva, secreções genitais, leite materno e lágrimas
        
        após diversas semanas, a latência viral é estabelecida.
        
        A latência viral é caracterizada por uma baixa ou ausência de replicação viral detectável com manutenção do genoma viral na forma de epissoma em célu‑ las do endotélio vascular, monócitos e células progenitoras mieloides, as quais albergam o vírus e permitem subsequentes replicações (reativação), com ou sem manifestação da doen‑ ça.1
  - - - incluem a quantidade de vírus ao qual o paciente é exposto bem como a dinâmica da replicação viral.
    - - o seu estado imunológico, como a sua capacidade de montar uma resposta imune celular e humoral completa e adequada. Embora
- - - - A dose do ganciclovir endovenoso nessas situações clínicas é de 10 mg/kg/dia, 2 vezes ao dia, por 14 a 21 dias, de acordo com a evolução clínica e negativação da viremia.1
- - - - em uma variedade de amostras clínicas, incluindo sangue, urina, saliva, liquor e biópsias.
    - - carga viral presente em dife‑ rentes amostras clínicas e, consequentemente, monitorar a re‑ plicação viral em diferentes sítios corporais
  - - - . A ausên‑ cia do vírus na saliva e/ou na urina ao nascimento até 3 semanas de vida exclui o diagnóstico de infecção congênita.
- - - - em consequência não são reconhecidas ao nascimento, subesti‑ mando a morbidade dessa infecção.
    - - 8 Os achados laboratoriais observados em cerca de 50% das crianças sintomáticas refletem o acometimento hepatobi‑ liar e retículo‑endotelial,
        
        caracterizados por trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada e elevações de enzimas hepáti‑ cas
    - - Crian‑ ças infectadas que apresentam sinais ou sintomas ao nascer comumente apresentam lesões cerebrais
      - trimestre de gestação. As lesões típicas podem incluir a lisencefalia com afilamento do córtex cerebral, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia, calcificações periven‑ triculares, atraso na mielinização, alterações de substância branca, distúrbios de migração neuronal, como a polimicrogi‑ ria e ocasionalmente esquizencefalia, cistos periventriculares e hipoplasia cerebelar. Em todos os períodos da gestação, a presença de calcificações é um achado muito comum.1,8
    - - A perda auditiva neurossenso‑ rial, uni ou bilateral, como consequência da infecção congênita pelo CMV, pode estar presente ao nascimento ou manifestar e progredir tardiamente
      - envolvimento ocular pode ocorrer em 10 a 20% das crian‑ ças sintomáticas,