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Toxoplasmose (dx (testes mãe e bebê (imagem (fundamentais para o…

- - - - o recém‑nascido, a detecção de IgG não é adequada por causa da passagem transplacentária da mãe para o feto
    - - A de‑ tecção de IgM denota a produção do feto infectado, mas pode não estar presente ao nascimento, sendo mais recomendado o ELISA IgM por “captura” ou o ISAGA.
    - - envolvimento SNC
        
        TC
        
        Rx de crânio
        
        ultrassonografia transfontanela
      - fundamentais para o diagnóstico e determinação do tratamento,
        
        anatomopatológico da placenta
        
        processo inflamatório
        
        fundoscopia
        
        corioretinite
        
        lesões em atividades
        
        audimetria
        
        lesões auditivas
        
        estudo do liquor
        
        m aumento da celularidade e hiperproteinorraquia (a toxoplasmose é uma das doenças que causa os maiores valores de proteína no liquor
  - - - Presença de DNA de Toxoplasma gondii em amostras de líquido amniótico da mãe ou tecido fetal liquor, sague ou urina da criança PCR
- - - - espiramicina
    - - é indicado o uso de sulfadiazina e pirimeta‑ mina, que reduzem a transmissão para o feto e a possibilidade de comprometimento grave do recém‑nascid
  - - - ESQUEMA
        
        As doses recomendadas são: • sulfadiazina: 100 mg/kg/dia, por via oral (VO), a cada 12 horas;
        • pirimetamina: 2 mg/kg/dia, VO, a cada 12 horas, por 2 dias, e posteriormente 1 mg/kg/dia,
        VO, em dose única diária; • ácido folínico: 5 a 10 mg, 3 vezes/semana. Combate a ação antifólica da pirimetamina. Manter por 1 semana após a reti‑ rada da pirimetamina.
        
        A sulfadiazina e a pirimetamina associadas ao ácido folínico são usadas por 6 meses, com monitoração hematológica semanal e depois mensal.
        
        No segundo período (últimos 6 meses), a sulfadiazina deve ser usada diariamente e a pirimetamina em dias alternados (3 vezes/semana).
        
        Se ocorrer neutropenia, aumenta‑se o áci‑ do folínico para 10 mg diariamente; em situações graves, com leucócitos abaixo de 500/mm3, interrompe‑se a pirimetamina.
        
        Quando houver comprometimento do SNC (proteína > 1 g/dL) e/ou ocular, associa‑se ao tratamento a prednisona – 0,5 mg/kg/dose, a cada 12 horas, VO, por 4 semanas. :fire:
    - - na tenta‑ tiva de impedir que as formas trofozoíticas ainda circulantes se encistem.
  - - - a, os títulos de IgG devem ser solicitados a cada 2 ou 3 meses
        
        As crianças infectadas apresentarão títulos de IgG com 1 ano de vida ou aumentarão os títulos durante esse período, confirmando o diagnóstico.
    - - a cada 3 meses
        
        tbm após o término do tto
        
        avaliações anuais no perío‑ do escolar
- - - - O risco aproxima‑se de 100% se a infecção da genitora ocorrer no último mês da gestação.
  - - - oocistos eliminados nas fezes de gatos,
- - - - A tríade clássica com hidrocefalia, calcificações cerebrais e coriorre‑ tinite não é comum.
      - A forma subclínica é a mais comum, com história materna, sorologia positiva no RN, alterações leves do liquor e, posteriormente, surgimento de sequelas oculares e neurológicas.
        
        Sequelas neurológicas:
        
        hidrocefa‑ lia, microcefalia, retardo psicomotor, convulsões, hipertonia muscular, hiper‑reflexia tendinosa e paralisias
        
        Sequelas oftalmolpgicas
        
        microftal‑ mia, sinéquia de globo ocular, estrabismo, nistagmo e catarata.
      - formas não tratadas
        
        sequelas tardias
        
        até a segunda década de vida em aproximada‑ mente 85% dos recém‑nascidos com infecção assintomática.
      - Quando o quadro clínico já aparece ao nascimento, as sequelas são mais frequentes e graves, com retardo mental, convulsões, espasticidade ou paralisia, dificuldade visual e auditiva.
- - - - desenvolvem se‑ quelas na infância ou na vida adulta.