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Daño Cerebral y Plasticidad Neural ¡puede recuperarse el cerebro del daño?
Daño Cerebral y Plasticidad Neural ¡puede recuperarse el cerebro del daño?
Síndromes Neuropsicologicos
Epilepsia
El síntoma principal de la epilepsia es la crisis epiléptica, pero no se asume que todas las personas que sufren crisis epilépticas tengan epilepsia.
La etiqueta de epilepsia se aplica sólo a los pacientes cuyas crisis parecen estar generadas por su propia difusión cerebral crónica.
La epilepsia se caracteriza por crisis epilépticas - o, más exactamente, por crisis epilépticas que se repiten de forma espontánea.
Crisis
Las crisis que toman la forma de convulsiones
(crisis motoras); éstas a menudo incluyen (clomo), rigidez (tono) así como pérdida del equilibrio y la consciencia.
Crisis Parciales
Una crisis parcial es una crisis que no afecta todo el éncefalo.
Las crisis parciales simples
son crisis parciales cuyos síntomas son fundamentalmente sensitivos o de ambos tipos; a veces se les llama crisis jacksonianas.
Las crisis parciales complejas
a menudo se restringen a los lóbulos temporales, y de quienes las sufren se dice que padecen epilepsia del lóbulo temporal.
Durante una crisis parcial compleja,
el paciente realiza conductas sencillas, compulsivas y repetitivas, que se designan habitualmente automatismos (por ejemplo. abrocharse un botón) y conductas más complejas que parecen casi normales.
Crisis Generalizadas
Las crisis generalizadas
afectan a todo el encéfalo. Algunas comienzan como descargas parecen iniciarse casi simultáneamente en todas las partes del encéfalo.
Al igual que las crisis parciales, las crisis generalizadas se producen de muchas formas. Una de ellas es
la convulsión tonicoclónica generalizada.
(literalmente <<gran dolencia>>
Los síntomas primordiales de una convulsión toniclónica generalizada
son pérdida de consciencia, pérdida de equilibrio, y una violenta convulsión tónico-clónica - convulsión que implica tanto al tono (rigidez) como al clono (temblores).
Enfermedad de Parkinson
Es un trastorno motor
que ocurre en la edad madura y el envejecimiento y afecta a alrededor del 0,5 de la población. Es unas 2.5 veces más prevalente en los varones que en las mujeres.
Los síntomas más frecuentes del verdadero trastorno son:
temblor, que se intensifica durante la inactividad pero no se da el movimiento voluntario o el sueño; rigidez muscular; dificultad para iniciar los movimientos; y cara con aspecto de máscara.
Corea de Huntington
Es un trastorno motor progresivo,
propio del final de la vida adulta y la vejez; pero, a diferencia de la enfermedad de Parkinson, es poco frecuente, tiene un marcado carácter genético y se asocia con demencia grave.
Los síntomas motores iniciales de la corea de Huntington
suelen ser de una creciente inquietud; a medida que el trastorno evoluciona empiezan a predominar los movimientos de sacudida, rápidos y complejos, de la extremidad completa (más que de músculos aislados).
Esclerosis Múltiple
Es una enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones en el SNC.
Primero producen áreas microscópicas de degeneración en las vainas de mielina; pero acaban de deteriorarse tanto la mielina como los axones asociados, al tiempo que aparecen muchas zonas de tejido cicatrizado endurecido
(esclerosis significa <<endurecimiento>>
Las alteraciones visuales, la debilidad muscular, las parestesias, los temblores y
la ataxia
(falta de coordinación motora) son síntomas frecuentes de la esclerosis múltiple avanzada).
Enfermedad Del Alzheimer
Es la causa más habitual de demencia
. A veces aparece en personas tan jóvenes como de 40 años de edad, pero la probabilidad que se manifieste aumenta a medida que pasan los años.
Es progresiva
. Sus primeras fases suelen caracterizarse por una disminución selectiva de la memoria; sus fases intermedias están marcadas por confusión, irritabilidad, ansiedad y deterioro del habla;
En sus fases mas avanzadas
el paciente se deteriora hasta el punto de que le resultan díficles respuestas simples como tragar y controlar la vejiga.
La Enfermedad de Alzheimer es una Enfermedad Terminal.
Respuestas de plasticidad neural daño del sistema nervioso: degeneración, regeneración, reorganización, y recuperación.
Degeneración Neuronal
Dos tipos de degeneración (deterioro)
neural: degeneración antergráda y degeneración retrógrada.
La degeneración anterógrada
Consiste en la degeneración del
segmento distal
- del axón seccionado que queda entre el corte y los terminales sinápticos.
La degeneración retrógrada
Consiste en la degeneración del
segmento proximal
- la parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular.
La degeneración anterrógrada se produce poco después de la
axotomía
, ya que el corte separa el segmento distal del axón del cuerpo celular, el cual constituye el centro metabólico de la neurona.
En ocasiones la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a neuronas a neuronas ligadas a ellas a través de sinapsis; esto se denomina
degeneración transneuronal.
Regeneración Neuronal
Las Células de Schwann
Recubren de mielina los axones del SNP, favorecen la regeneración en el SNP de los mamíferos produciendo tanto factores neurotróficos como moléculas de adhesión celular (MAC)
La Regeneración neuronal
- nuevo crecimiento de las neuronas dañadas - no se da con tanto éxito en los mamíferos y otros vertebrados superiores como en la mayoría de los invertebrados y los vertebrados inferiores.
Reorganización Neural
Ejemplos de Reorganización Cortical tras Daño del Sistema Nervioso
Los sistemas sensitivos y motores son especialmente aptos para estudiar la reorganización neuronal debido a su disposición topográfica.
La reorganización de los sistemas sensitivos y motores primeros inducida por el daño cerebral se ha estudiado en dos circunstancias fundamentalmente diferentes: tras daño de los nervios periféricos y tras daño de las áreas corticales primarias.
Mecanismos de Reorganización Neural
Se han propuesto dos tipos de mecanismos para explicar la reorganización de los circuitos neuronales:
un fortalecimiento de las conexiones existentes, posiblemente mediante la liberación de la inhibición y el establecimiento de nuevas conexiones mediante el crecimiento de brotes colaterales.
A favor del primer mecanismo están dos observaciones:
la reorganización se produce a menudo demasiado rápidamente para que pueda explicarse mediante crecimiento neuronal, y la reorganización rápida nunca conlleva cambios de más de 2 milímetros de superficie cortical.
A favor del segundo mecanismo
está la observación de que la magnitud de la reorganización a largo plazo puede ser demasiado grande para poder explicarse mediante cambios en las conexiones existentes.
Recuperación de la Función tras Daño Cerebral
Cualquier mejoraría que acontece una o dos semanas después de la lesión podría deberse a una reducción del edema cerebral (hinchazón del encéfalo), más que una recuperación del daño neural en sí mismo; y que cualquier mejoría gradual en los meses posteriores a la lesión podría deberse al aprendizaje de nuevas estrategias cognitivas y conductuales.
Se piensa que la reserva cognitiva
(en líneas generales, el equivalente al nivel de educación e inteligencia) desempeña un papel importante en la aparente recuperación de la función cognitiva tras daño cerebral.
Los mecanismos de recuperación de la función siguen sin reconocerse.
Modelos de animales neuropsicológicos humanos
Modelo de Activación Propagada de la Epilepsia
En 1969, Goddard, McIntyre y Leech,
aplicaron una leve estimulación eléctrica al día a ratas mediante electrodos implantados en la amígdala.
No hubo respuesta comportamental a unas cuantas primeras estimulaciones, pero pronto cada estímulación comenzó a provocar una respuesta convulsiva.
Las primeras convulsiones fueron moderadas, implicando sólo un ligero temblor de la cara. Sin embargo, con cada estímulación posterior las convulsiones provocadas se hicieron más generalizadas hasta que cada convulsión afectó a todo el cuerpo.
El desarrollo progresivo y la insatisfacción de las convulsiones cerebrales periódicas llegaron a conocerse como
fenómeno de activación propagada.
Modelo del Ratón Transgénico de la enfermedad del Alzheimer
Existen varias formas del modelo tránsgenico de la enfermedad de Alzheimer. En uno, se inyectan genes que aceleran la síntesis de sustancia amiloide humana en óvulos de ratón recientemente fertilizados, los cuales se inyectan en una madre nodriza para que se desarrollen.
Cuando los ratones tránsgenicos maduran, sus cerebros contienen muchas placas amiloides parecidas a las de los pacientes humanos.
Por otra parte, la distribución de las placas amiloides es comparable a la que se observa en pacientes humanos con Alzheimer, dándoles las concentraciones más elevadas en estructuras del lóbulo temporal medial (hipocampo, amígdala y corteza entorrinal).
Aunque el ratón transgénico de
Hsiao y colaboradores
posiblemente proporcione el mejor modelo animal de la enfermedad de Alzheimer, este modelo no está exento de problemas.
Modelo MPTP de la Enfermedad de Parkinson
El modelo animal preeminente de la enfermedad de Parkinson se desarrolló a partir de un lamentable accidente
que desembocó en el siguiente caso de enfermedad de Parkinson. El caso de los adictos congelados, al encontrarse con jóvenes adictos en 1982, que manifestaban síntomas parkinsonianos graves, los cuáles resultaron irreversibles.
(Langstón, 1989)
. Se estableció rápidamente que los primates no humanos responden al MPTP como los seres humanos.
Los cerebros de los primates expuestos al MPTP
tienen una pérdida celular en la sustancia negra similar a la observada en los cerebros de los pacientes de Parkinson.
El modelo animal del MPTP ya ha beneficiado a pacientes con enfermedad de Parkinson.
En una modelo animal se descubrió que el
deprenil
, un agonista de las monoaminas, bloquea los efectos del MPTP y posteriormente se demostró que, cuando se administra deprenil a pacientes en la fase inicial de Parkinson, se retrasa la evolución de la enfermedad.
Plasticidad Neural y tratamiento del daño del sistema nervioso
Reducción del Daño Cerebral bloqueando la Degeneración Neural
La proteina inhibidora de la muerte celular programada previno la pérdida de neuronas hipocampales como la disminución del rendimiento del laberinto de agua de
Morris.
Además la proteína inhibidora de la muerte programada, se ha comprobado que otras varias sustancias químicas, bloquean la degeneración de las neuronaslesionadas.
Activación de la Recuperación del Daño del SNC favoreciendo la Regeneración
Eitan y colaboradores
, seccionaron el nervio óptico izquierdo en ratas. Las ratas del grupo de referencia, las células ganglionares retinianas, las cuales componen el nervio óptico izquierdo , degeneraron de modo permanente.
Las ratas experimentales recibieron una inyección de un agente tóxico para los oligodendrocitos, lo que eliminó la capacidad de estas células para bloquear la regeneración.
Los nervios ópticos se regeneraron en estos sujetos experimentales y 6 semanas después de la lesión se pudieron registrarr potenciales evocados en el nervio óptico , en respuesta a destellos presentados de luz al ojo izquierdo.
Activación de la Recuperación del Daño del SNC mediante trasplantes Neurales
Transplantes de Tejido Fetal
Los primeros indicios fueron positivos. El primer transplante bilateral de células de la sustancia negra fetales, tuvo éxito en el tratamiento del modelo de la enfermedad de Parkinson en monos tratados con MPTP.
La primera aproximación a los transplantes neurales fue reemplazar una estructura lesionada por tejido fetal que pudiera desarrollarse en la misma estructura.
Transplantes de Células Madre
Una vez inyectadas, las células madre podrían desarrollarse y remplazar a las células dañadas bajo la guía del tejido circudante.
Mc Donald y colaboradores
inyectaron células madre neurales embrionarias en un área de lesión medular. Sus sujetos fueron unas ratas que habían quedado parapléjicas debido a un golpe.
La células madre, migraron a diferentes áreas en torno al área dañada, donde se convirtieron en neuronas maduras.
Es sorprendente que las ratas que recibieron los implantes llegaron a ser capaces de soportar su peso con sus patas traseras y de andar, aunque torpemente.
Activación de la Recuperación del Daño del SNC mediante ejercicios de rehabilitación
Accidente cerebrovascular
Los pequeños accidentes cerebrovasculares producen una zona nuclear de daño cerebral, a lo que sigue a menudo una pérdida de función neural que se extiende gradualmente alrededor de este núcleo.
Lesión Medular
Para tratar pacientes con lesiones medulares se sujetó un arnés sobre una cinta rodante en movimiento a pacientes que no podían andar.
Un 90% de los pacientes adiestrados llegaron finalmente a andar por si mismos, en comparación de un 50% de los que habían recibido fisioterapia convencional.
Miembros Fantasma
Casi todas las personas que se les ha amputado un miembro siguen sintiéndolo - cuadro clínico que se conoce como miembro fantasma -.
Su peculiaridad más sorprendente de los miembros fantasma es su realismo.
Su existencia se siente de modo tan convincente que el paciente puede intentar salir de la cama apoyándose en una pierna inexistente o levantanar una taza con la mano inexistente
Causas del daño cerebral
Tumores Cerebrales
Un tumor, o neoplasia
, consiste en una masa de células que proliferan independientemente del resto del organismo.
En otras palabras, es un cáncer.
Meningiomas
Tumores que se desarrollan entre las meninges, las tres membranas que recubren el sistema nervioso central.
Todos los meningiomas son
Tumores encapsulados
, tumores que desarrollan dentro de su propia membraba.
Son particularmente fáciles de detectar mediante una exploración con TAC, sólo pueden influir en la función cerebral por la presión que ejercen sobre el tejido circundante y casi siempre son
Tumores Benignos.
Tumores Benignos
Son tumores que se pueden extirpar quirurgicamente con poco riesgo de que vuelvan a desarrollarse en el organismo.
Los tumores infiltrantes
son aquellos que crecen de un modo difuso a través del tejido que los rodea. Suelen ser Tumores Malignos: es difícil extirparlos o eliminarlos por completo, y cualquier tejido canceroso que permanezca después de la círugia sigue desarrollándose.
(El cerebro es un terreno particularmente fértil para el desarrollo de tumores). A estos tumores se les denomina Tumores metásticos; metástis se refiere a la propagación de la enfermedad de un órgano a otro.
La mayoría de los tumores metásticos se originan a partir de un cáncer en los pulmones.
Trastornos Vasculares Cerebrales
Los apoplejías (o accidentes cerebrovasculares)
son trastornos vasculares cerebrales que provocan daño cerebral.
Hay dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: los que se deben a una hemorragia cerebral y los que se deben a una esquimia cerebral.
Hemorragia Cerebral
La hemorragía cerebral (sangrado en el interior del éncefalo)
ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante dañandolo.
Una causa frecuente de hemorragia intracerebral es la rotura de un aneurisma.
Un aneurisma
es una dilatación patológica de forma abombada que se forma en la pared de un vaso sanguíneo en un punto donde la elasticidad de la pared del vaso sanguíneo.en un punto donde la elasticidad de la pared del vaso es defectuosa.
Los aneurismas pueden ser congénitos
(existentes desde el nacimiento) o pueden ser el resultado de la exposición a agentes tóxicos vasculares o a infecciones.
Traumatismo Creaneoéncefálico Cerrado
Cualquier golpe en la cabeza debería tratarse con extrema precaución, en particular cuando a continuación se manifiestan confusión, trastornos sensitivomotres o pérdida de consciencia,
Las lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo se denomina
traumatismos craneoéncefalicos cerrados.
Las Contusiones
son traumatismos craneoéncefalicos cerrados que suponen la lesión del sistema circulatorio cerebral. Dichas lesiones hemorragias internas, que dan lugar a un hematoma.
Un Hematoma
, consiste en la acumulación localizada de coágulos de sangre en un órgano o un tejido - en otras palabras, un moretón -.
La sangre que producen estas lesiones puede acumularse en el
espacio subdura
l - espacio entre las membranas duramadre y aracnoides - y deformar gravemente en el tejido nervioso que lo rodea.
La razón de estas llamadas Lesiones por contragolpe es que hace el encéfalo se golpee dentro del cráneo contra el otro lado de la cabeza.
Una alteración de la consciencia después de un golpe en la cabeza y no hay evidencia de que haya una contusión u otros daños estructurales, el diagnóstico es una
Conmoción Cerebral
El síndrome punch-drunk consiste
en la
Demencia
(deterioro intelectual general) y las cicatrizaciones cerebrales que se observan en boxeadores y otras personas que sufren repetidamente una
conmosión cerebral.
Infecciones del Encéfalo
Infecciones Bacterianas
Cuando las bacterias infectan el encéfalo, suelen llevar a la formación de abscesos cerebrales - bolsas de pus en el encéfalo-.
Con frecuencia atacan e inflaman las meningitis, lo que provoca un trastorno conocido como meningitis, la cual resulta mortal para el 25% de los adultos.
El síndrome de enajenación mental y demencia secuela de una infección sifilítica se conoce como
Paresia General.
Infecciones Virales
Hay dos tipos de infecciones virales del sistema nervioso:
las que tienen una afinidad neural pero no tienen por él mayor afinidad que por otros tejidos.
La rabia,
que normalmente se transmite a través de la mordedura de un animal con rabia.
Los virus de las paperas y del herpes
son ejemplos tradicionales de virus que pueden atacar el sistema nerviosos pero no tienen una afinidad especial por él.
Una invasión del encéfalo por microorganismos es una infección cerebral, y la inflamación resultante es una
encéfalitis,
Existen dos tipos habituales de infecciones cerebrales:
Infecciones Bacterianas e Infecciones Virales
Neurotoxinas
El mercurio y el plomo puede acumularse en el encéfalo y dañarlo de forma permanente, produciendo una psicosis tóxica
(demencia crónica producida por una neurotoxina).
Los mismos fármacos que se utilizan para tratar enfermedades neurológicas han resultado tener
efectos tóxicos.
Algunas Neurotoxinas son endógenas
(producidas por el propio organismo del paciente).
Factores Genéticos
El Síndrome de Down es un trastorno genético
causado no por un gen defectuoso sino por un accidente genético, lo cual se produce en el 0,15 por ciento de los nacimientos.
Muerte Celular Programada
Las neuronas y otras células tienen programas genéticos para el suicidio, que los procesos por los que las células se destruyen a sí mismas se denomina
Muerte Cerebral Programada
(también conocida como
Apoptosis
), y que ésta desempeña una función crucial en el desarrollo inicial al eliminar algunas de las excesivas neuronas que se han originado inicialmente.
La Muerte Cerebral Prolongada también interviene en el daño cerebral.
Isquemia Cerebral
Es una alteración del riego sanguíneo a una región del éncefalo.
Las tres causas principales de la isquimia cerebral son la trombosis, la embolía y la arterioesclerosis.
En la trombosis
, se forma un tapón, de nominado trombo, que bloquea el riesgo sanguíneo en el punto donde se ha formado.
Un trombo puede estar compuesto por un coágulo de sangre, grasa, aceite, una burbuja de aire, células tumorales, o cualquier combinación de éstas.
La embolia
es similar, salvo que por el hecho del tapón, llamado émbolo, en este caso, es trasportado por la sangre desde un vaso más pequeño, donde se aloja; básicamente, un émbolo es un trombo que ha viajado.
En la Arteriosclerosis
, las paredes de los vasos sanguíneos se endurecen y los conductos se estrechan, por lo general como resultado de depósitos grasos; este estrechamiento puede llevar finalmente a la oclusión completa de los vasos sanguíneos.