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Delirium, demencia y síndromes amnésicos (Delirium (Características…

- - - - Se ha identificado una o varias etiologías específicas, la conducta del paciente necesita cuidados médicos y se requiere tratamiento inmediato
      - No se ha identificado una etiología específica, la conducta del paciente necesita cuidados médicos y requiere tratamiento inmediato
  - - - Ibuprofeno, indometacina y noproxeno.
    - - Isoniazida y rifampicina
    - - Fenitoína y acido valproico
    - - Alcohol, barbitúricos
    - - Aciclovir, anfotericina B, cefalexina y cloroquina.
- - - - Cuando un AVC invade el fórnix o el hipocampo puede producirse una amnesia
      - Frecuentemente causan amnesia las afecciones bilaterales de la arteria cerebral posterior que lesionan las regiones temporales mediales, así como los infartos unilaterales del hemisferio dominante.
      - La oclusión de la arteria cerebral posterior causa diversos grados de alteración que afectan al campo visual y puede producir un síndrome de Anton, en el que el paciente muestra una ceguera cortical.
      - Se han descrito casos de amnesia como consecuencia de la ruptura de un aneurisma en la arteria comunicante anterior y de un infarto medial bilateral talámico
    - - En las fases tempranas del trastorno es frecuente la confabulación, y la amnesia se acompaña de un grado variable de pérdida de conciencia del déficit
      - La fase aguda de la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff se caracteriza clínicamente por la presencia de oftalmoplejia, ataxia y confusión.
      - El síndrome de Korsakoff es la fase amnésica crónica del síndrome de Wernicke-Korsakoff y se caracteriza por una incapacidad total para el aprendizaje de material nuevo con una memoria remota relativamente preservada.
      - Sólo alrededor del 25% de los pacientes que desarrollan una amnesia crónica tienen un diagnóstico clínico previo de encefalopatía de Wernicke
      - También conocido como síndrome de Korsakoff, es una de las causas más frecuentes de amnesia y se debe a un déficit de tiamina como consecuencia de la ingesta prolongada y excesiva de alcohol
    - - Es la causa más frecuente de amnesia, con un número de pacientes hospitalizados cada año en este territorio que oscila entre 400.000 y 500.000, por presentar lesiones cerebrales.
      - La amnesia post-traumática (APT) es el resultado de la suma de diversos factores como la pérdida de conciencia producida por la lesión, la amnesia retrógrada que oscila desde pocos minutos a años anteriores al accidente y la amnesia anterógrada
        que abarca de unas horas a los meses siguientes a la recuperación de la conciencia.
      - La aceleración y deceleración rápida a que está sometido el encéfalo en el momento del traumatismo fuerza y estira los axones neuronales
      - La recuperación de los pacientes con APT que dura entre 1 hora y 24 horas es variable.
- - - - Se caracteriza por un inicio abrupto, una progresión escalonada, un curso fluctuante, síntomas de depresión, parálisis pseudobulbar, historia de hipertensión arterial, historia de AVC, la evidencia de arteriosclerosis asociada y síntomas y signos de focalidad neurológica.
    - - La presencia de los múltiples déficits cognoscitivos
        se manifiesta a la vez por:
        
        Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente).
        
        Una (o más) de las siguientes alteraciones
        cognoscitivas:
        
        Afasia (alteración del lenguaje).
        
        Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras a pesar de que la función motora esté intacta).
        
        Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de que la función sensorial esté intacta)
        
        Alteración de la actividad constructiva (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción ) .
      - Los déficits cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral y social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
      - Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración
      - Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
    - - El objetivo principal consiste en frenar la progresión del deterioro cognitivo y optimizar las capacidades cognitivas que restan conservadas.
  - - - Percepción subjetiva de pérdida de memoria gradual que afecta a las actividades de la vida diaria (p. ej. dificultad en recordar nombres, encontrar objetos, olvidar números de teléfono).
      - Evidencia en pruebas psicométricas estandarizadas de una pérdida de memoria equivalente a una puntuación con una desviación típica o más por debajo de la media establecida para su edad.
      - Pacientes mayores de 50 años
      - Funciones intelectuales normales.
      - Ausencia de demencia.
      - Ausencia de antecedentes o de enfermedad médica, neurológica o psiquiátrica que puedan producir alteración cognitiva, incluyendo el uso de psicotropos u otras medicaciones, drogas, alcohol, o bien historia de traumatismo craneal con una pérdida de conciencia superior a 1 hora.
    - - Estadio II (De 2 a 10 años de evolución)
        
        Memoria: Evocación reciente y remota más severamente alterada.
        Habilidades visuoespaciales: alteración en las construcciones. Desorientación espacial.
        Lenguaje: Afasia fluente.
        Cálculo: Acalculia.
        Praxis: Apraxia ideomotora.
        Personalidad: Indiferencia o irritabilidad.
        Características Psiquiátricas: Delirios, en algunos casos.
      - Estadio III (De 8 a 12 años de evolución)
        
        Funciones intelectuales: Deterioro grave.
        Motor: Rigidez en las extremidades y postura en flexión.
        Control de esfínteres: Incontinencia fecal y urinaria.
        EEG: Enlentecimiento difuso
        TC/RM: Dilatación ventricular y aumento de los surcos
        corticales
      - Estadio I (De 1 a 3 años de evolución)
        
        Memoria: Déficit en la adquisición de aprendizajes nuevos, evocación remota levemente alterada.
        Habilidades visuoespaciales: Desorientación topográfica, dificultad en las construcciones complejas.
        Lenguaje: Dificultad en la generación de listas de palabras, anomia.
        Personalidad: Indiferencia, irritabilidad ocasional.
        Características psiquiátricas: Tristeza o, en algunos casos, delirios.
    - - Es recomendable el tratamiento inicial con dosis bajas (de 0,5 a 2mg diarios) de un agente de alta potencia como el haloperidol.
        Un agente de baja potencia como la tioridacina que, a dosis inferiores a 75 mg/día.