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Choque séptico. Lo que sabíamos y lo que debemos saber. (Tratamiento.…
Choque séptico. Lo que sabíamos y lo que debemos saber.
Antecedentes.
Daño inducido por la respuesta inmunológica del huésped.
Conceptos.
SIRS
Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Presencia de al menos:
Frecuencia Cardiaca >90Lx´
Taquipnea o PaCO2 <32mmHg.
Temperatura >38.2 o <36 °C
Leucocitos >12000 o <4000 o >10% bandas.
Sepsis.
Cuando el síndrome es concomitante con un foco infeccioso probable o confirmado.
Grave:
Sepsis mas disfucion organica, hiperfusion o hipotensión.
Choque séptico.
Hipotensión secundaria a sepsis con presión arteria sistólica <90 mmHg o disminución de >40mmHg en relacion con la presión arterial basal a pesar de resucitación hídrica.
Generalidades.
Factores de riesgo
Enfermedades cronicas
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Enfermedad maligna.
VIH-SIDA
Administración de agentes inmunosupresores.
Epidemiologia.
Estados Unidos.
2% Pacientes hospitalizados
70% UTI (10% de todos los ingresos de área).
Prevalencia.
19 millones de casos por año.
Causas.
Bacterias.
Gram+
S. aureus.
S. pneumoniae.
Gram-
E-coli
Klebsiella spp.
Pseudomonas a.
Tratamiento.
Hemocultivo antes de iniciar con los antimicrobianos.
Reposicion hídrico.
Lactato mayor 4 mmol/L o con hipotensión arterial.
campaña para sobrevivir a la sepsis.
Reducir la mortalidad de la sepsis severa.
Terapia hídrica.
Presion venosa central 8-12 mmHg. Presion arterial media 65 mmHg. Gasto urinario >0.5 mL/kg/H y saturación venosa central o mixta de 70 o 65%
Iniciar terapia hídrica adecuada con 30 mL/kg y vasopresores en pacientes hipotensos e hipoperfundidos.
Familiarizarse con las técnicas y utilizar pruebas dinámicas mínimamente invasivas.
Fisiopatología.
Respuesta al huésped.
Pleomorfismos genéticos.
Respuesta inflamatoria sin especificidad.
Daño al agente causal y a tejidos.
Inmunidad innata.
Actua en los primeros minutos a horas tras el daño infeccioso.
Coordinar una respuesta defensiva
interaccion de inmunidad:
Humoral
Celular.
Los patógenos actúan con las celilas de defensa por receptores multiples.
toll-like, receptores de lectina tipo C, receptores de acido retinoico y receptores unidos al neuclotido deldominio de olihomerizacion..
Identificación de patrones moleculares asociados a patogenos
Regulación a la alza en la trascripcion de genes inflamatorios
Aumentando la producción de citocinas proinflamatorias por ls células mononucleares.
Esta casacada aumenta la glucogenesis
Hipotensión.
Fuga capilar.
Depresión miocardica
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Fiebre
Patrones moleculares asociados a daño.
Alarminas.
Liberadas a la circulación posterior a alguna lesión estéril.
Alteraciones de la coagulación.
RPA: Receptores de Proteasa Activada.
RPA1
Efecto citoprotector al ser estimulados por la proteína C o bajas dosis de trombina.
Efecto nocivo al haber altas dosis de trombina o disminuye la concentración de proteína C.
Liberando factor tisular
Cascada de coagulación.