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ESOFAGOPATIAS BENIGNAS (ACALÁSIA (Epidemiologia (• Idiopática:, 8 a 14%…
ESOFAGOPATIAS BENIGNAS
ACALÁSIA
Acalasia – ausência de relaxamento do EEI do esôfago à deglutição; ausência de peristaltismo de corpo esofágico (esfíncter fica tenso e a peristalse vai se perdendo)
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Epidemiologia
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8,8% dos portadores de doença de chagas
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GO, SP, BA, MG – áreas endêmicas
Fisiopatologia
Destruição do plexo mioentérico, degeneração de fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago
No EEI: relaxamento ausente ou incompleto – perda de neurônios inibitórios do plexo mioentérico (com óxido nítrico e peptídio intestinal vasoativo) – tônus permanece constante pois perde a inibição do relaxamento
Musculatura sem estimulação, dilata – torna-se um órgão hipotônico
Diagnóstico
Clínico – gradativo, história em que o paciente vai se adaptando; chega um momento que o paciente não consegue mais engolir, nem sólido nem líquido e começa a regurgitar
Endoscopia – nas fases iniciais da acalasia, pode não ser visível no EDA
RX contrastado de esôfago – mostra a dilatação do esôfago; imagem chama de vela – demonstra o EEI hipertenso
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Sintomas
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• Tosse, sialorreia (secreção abundante de saliva), soluços – EES vai estar íntegro pois é uma musculatura estriada esquelética
Tratamento
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Nitratos (isossorbida) – efeito de relaxamento do EEI e antagonistas dos canais de cálcio (nifedipina, amlodipina) – alteram o fluxo de canais de cálcio e reduzem a pressão; efeito colateral é o relaxamento da musculatura – bom resultado na fase inicial da doença
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Cirúrgico – cardiomiotomia ou esofagomiotomia de Heller (fases não tão avançadas); esofagectomia com anastomose esofagogástrica (esôfago com estômago) ou interposição de cólon (esofagocoloplastia – alça de colon no esôfago)
MEMBRANAS
Síndrome de Plummer-Vinson: anemia ferroprova, disfagia e membrana esofágica cervical
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DIVERTÍCULO DE ZENCKER
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PREVALÊNCIA DE 0,1% NA POP. GERAL
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MEGACÓLON CHAGÁSICO
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QUADRO CLÍNICO
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ASSOCIAÇÃO COM ESOFAGOPATIA: 83,5%
ASSOCIAÇÃO COM CARDIOPATIA: 21,7%
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