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Endocarditis Infecciosa (Etiología : bacterias y hongos. (Streptococco…
Endocarditis Infecciosa
Vegetacion
: Masa de plaquetas, fibrina, microcolonias de microorganismos y celulas inflamatorias.
Afecta las válvulas cardiacas, pero también puede afectar el lado de baja presión de la comunicación interventricular el cual es el endocardio mural que se encuentra dañado por chorros anormales de sangre o cuerpos extraños.
Endoarteritis infecciosa
: Cuando afecta las derivaciones arteriovenosas y arterioasteriales (por conducto arterioso persistente) o una coartación aórtica.
Clasificación
- Según la evolución temporal de la enfermedad, el sitio de infección, la causa de infección o el factor de riesgo predisponente (ej. drogas IV)
Endocarditis aguda: enfermedad febril que daña con tapidez las estructuras cardiacas, siembra sitios extracardiacos y puede terminar en muerte en semanas.
Endocarditis subaguda: Evolución indolente. Causa daño estructural lento. Rara vez se disemina a otra región y evoluciona de manera gradual.
Factores predisponentes : cardiopatía reumática crónica, consumo de drogas intravenosas ilegales, valvulopatía degenerativa y dispositivo intracardiaco.
25-35% de los casos de endocarditis en válvula nativa se relaciona con los cuidados de salud. 16-30% implican válvulas bioprostéticas.
Riesgo de infección de la válvula protésica es más alta en los primeros 6-12 meses.
Hay un pico de enfermedad en la niñez por cardiopatía congénita, uno en la adultez temprana por uso de drogas IV y en el anciano por degeneración válvulas.
Etiología
: bacterias y hongos.
Streptococco viridans
- entra por cavidad bucal, piel y vías respiratorias altas
Estafilococo y grupo HACEK
( Haemophilus, Aggregatibacter aphrophilus, A. actinomycetemcomitans, Cardiobacterium spp, Eikenella spp y Kingella)
Enterococo
entra al torrente sanguíneo por el aparato genitourinario.
Streptococcus gallolyticus
- originada del tubo digestivo y esta relacionada con pólipos y tumores del cólon.
NVE posterior a cuidados de la salud
por S.aureus y Estafilococo coagulasa negativo (CONS) y enterococo pueden ser de inicio intra o extra hospitalario. Se denomina así si hubo contacto con sistema de salud en los últimos 90 días. Del 6-25% de casos de bacteriemia por S aureus relacionada a catéter desarrollan endocarditis
PVE endocarditis relacionada con prótesis valvula
r si se desarrolla en los primeros 2 meses es de origen hospitalario. Las causas microbianas son: S aureus, CoNS, bacilos gram negativos, difteroides y hongos. Cuando se genera >12 meses después es por los mismos mo de la NVE extrahospitalaria. Si es por CoNS después de 12 meses se dice que es infección hospitalaria tardía
CIED endocarditis relacionada con marcapasos permanente o cardio desfibrilador
- 1/3 se manifiesta en los primeros 3 meses, otro tercio entre los 4 -12 meses y los demás despues del año. Los agentes etiológicos son S aureus y CoNs
Relacionada al consumo de drogas intravenosas - En la válvula tricuspídea se debe a S aureus resistente a meticilina. En válvulas izquierdas es más variada, puede ser por Pseudomonas y Candida o inusuales como Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium. Suele haber endocarditis polimicrobiana. VIH no influye
5-15% tienen hemocultivo negativo. Puede ser por exposición a antibiótios
Patogenia
: La lesión endotelial permite la lesión directa por MO virulentos o el desarrollo de endocarditis trombótica no bacteriana por el desarrollo de un trombo.
Los trastornos que más causan NBTE son insifuciencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica, defectos en la comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas. También se produce por un estado hipercoagulable que da una endocarditis caquéctica (por neoplasia o enfermedad crónica) . Hay vegetaciones blandas que complican el lupus y SAF
Los microorganismos entran al torrente desde las superficies mucosas, piel o sitios con infección local. Las bacterias más virulentas se unen directamente al endotelio intacto o al tejido subendotelial expuesto mediante moléculas de adhesina, proteínas de unión a fibronectina (gram +), el factor de aglomeración de S aureus, y proteínas de unión a fibronectina. Se unen en sitios de NBTE o endotelio lesionado
Resisten la actividad bactericida del suero y los péptidos anti microbianos por lo que proliferan y forman microclonias densas. También producen depósitos plaquetarios y un estado procoagulante localizado, para formar la vegetación infectada.
los MO en la profundidad de la vegetación no crecen y son resistentes a los antibióticos. Los de la superficie pasan constantemente al torrente sanguíneo.
Manifestaciones clínicas:
Síntomas constitucionales por la producción de citocinas, y otros síntomas por- daño de estructuras intracardiacas, embolización de fragmentos de vegetación que causan infección o infarto en tejidos remotos, infección hematógena de otros sitios durante la bacteriemia y lesión tisular por el depósito de complejos inmunes circulantes o respuesta a antígenos bacterianos.
Estreptococo y S aureus y neumococo producen cuadro agudo.
S viridans, enterococo y COns y grupo HACEK causan enfermedad subaguda.
Bartonella, T. whipplei o C burnetti causan endocarditis indolente
Cardiacas
-
Fiebre -
rara en px con evolución subaguda. No pasa los 39.4 al contrario de la endocarditis aguda
Anorexia, pérdida de peso, malestar
-Escalofríos
-mialgias y artralgias
-dolor de espalda
-
Soplo cardiaco
- indican defecto predisponente
-Soplo de insuficiencia nuevo o agravado - por ruptura de cuerdas o daño válvular. La insuficiencia cardiaca por válvula aórtica progresa más rápido que la mitral. También pueden haber soplos por infección del tejido anular o miocárdico adyacente que causa abscesos perivalvulares que generan fistulas intracardiacas
-
Embolia arterial
- suele preceder el dx en el 50% de px
No cardiacas
-esplenomegalia
-dedos hipocráticos
-manifestaciones neurológicas - meningitis aséptica o purulenta, hemorragia intracraneal por infartos hemorrágicos o ruptura de aneurisma micótico, convulsión. Microabscesos intracerebrales por S aureus
-manifestaciones periféricas ( nódulos de osler, hemorragias subungueales, lesiones de janeway, manchas de Roth)
-petequias
Laboratorio
: Anemia, leucocitosis, hematuria microscópica, aumento de VSG, Aumento de PCR, factor reumatoide, complejos inmunes circulantes, descenso del complemento.
Las mialgias pueden ser por infección focal por diseminación hematógena, los lugares de mayor prevalencia son: piel, bazo, riñones, esqueleto y meninges.
Riesgo de embolia -> vegetación >10 mm de diámetro, infección de válvula mitral, por S aureus. Los sx de embolia son dolor o disfunción del sitio de isquemia
Las embolias vasculares que generan ACV estan en el 15-35% de los casos. Suelen anteceder el dx
Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes en membrana basal glomerular. El infarto renal causa dolor en flanco y hematuria.
Manifestaciones por uso de drogas IV - en válvula tricúspide , con fiebre, con soplo débil o ausente, sin sx periféricos.
La E tricuspídea suele causar embolia pulmonar. Causa tos, dolor torácico pleurítico, infiltrados pulmonares nodulares y pioneumotórax.
Diagnóstico
Criterios de Duke
: Muy sensible y específico. Datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos.
Dx = 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 3 menores, 5 criterios menores.
Se descarta el dx si los síntomas se resuelven con <4 días de ATB, o si hay un dx alternativo.
Hemocultivo
: En px con sospecha de NVE, PVE, o endocarditis CIED que no han recibido ATB en las últimas 2 semanas, se deben obtener 3 conjuntos de 2 frascos de hemocultivo, obtenidos de distintos puntos de punción venosa. Si siguen negativos se deben repetir a las 48 horas
Se pueden hacer pruebas serológicas para identificar organismos difíciles - Brucella, Bartonella, Legionella, Chlamydia psittaci y C burnetti.
También se pueden hacer cultivos de vegetaciones, tinciones especiales y análisis con microscopio o técnicas de fluorescencia o PCR.
Ecocardiografía
: No se ven vegetaciones <2 mm de diámetro. En 20% no es adecuada la técnica por presencia de enfisema o constitución corporal.
Detecta vegetaciones en 65 - 80% de px con endocarditis clínica
No es óptima para evaluar válvulas prostéticas ni detectar complicaciones intra cardiacas. — en este caso se hace un tráns esofágico
Un resultado - no descarta el dx si es altamente probable.
Hacerlo en todos los que tengan bacteriemia hospitalaria por S aureus. Factores de r para endocarditis ---> hemocultivo positivo por 2 a 4 días, dependencia de hemodiálisis, presnecia de dispositivo intracardiaco permanente, infección espinal, osteomielitis no vertebral o alguna anormalidad valvular predisponente.
Si si la sospecha es alta y son negativos los hallazgos se repite en 7-10 días
Otros estudios necesarios
Hemograma completo
Creatinina
Función hepática
Electrocardiograma
Rx de tórax
VSG, PCR, concentración de complejos inmunes
Cateterismo cardiaco para valorar la permeabilidad de la arteria coronaria en px que se va a someter a cirugía por endocarditis.
Tratamiento
Antibióticoterapia
Estreptococo
Penicilina G, Ceftriaxona, Vancomicina --> 4 semanas
Penicilina G + Gentamicina --> por 4 y 2 semanas
Enterococo
Resistentes a la oxacilina, Nafcilina y cefalosporinas.
Solo se mueren con penicilina, ampicilina, teicoplanina y vancomicina --> 4-6 semanas
Estos son contra la pared celular y se les debe añadir un aminoglucósico (gentamicina o estreptomicina)
Si es productor de betalactamasas --> Ampicilina/Sulbactam o vancomicina
Estafilococo
Válvula protésica
MSSA: Nafcilina, oxacilina o flucloxacilina + Gentamicina + Rifampicina
MRSA: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
Válvula nativa
MSSA: Nafcilina, oxacilina o flucloxacilina. Cefazolina. Vancomicina -4-6 sem
MRSA: Vancomicina - 4-6 sem
HACEK
Ceftriaxona -> 4 sem
Ampicilina/sulbactam --> 4 sem
Doxiciclina + Hidroxicloroquina --> 18-24 meses
Empírico
Endocarditis Aguda en consumidor de drogas IV --> Cubrir MRSA, y bacilos gram negativos
Ausencia de tto previo y cultivo negativo --> grupo HACEK y Bartonella
Posterior a atención médica --> MRSA
NVE con cultivo negativo --> Gentamicina + Ampicilina/Sulbactam o ceftriaxona y Se añade Doxiciclina para cubrir Bartonella
PVE con cultivo - --> vancomicina, gentamicina, cefepima y rifampicina si la válvula lleva < 1 año. Si es >1 año el mismo tto de NVE
CIED : quitar el dispositivo, y antibiótico según el agente.
TTO ambulatorio --> Solo los que están afebriles, estables, no tienen signos clínicos o ecocardiográficos sugestivos de complicación.
Cirugía
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva por disfunción valvular
Deshiscencia parcial de válvula prostética inestable
Bacteriemia persistente a pesar del tto óptimo
Falta de tto efectivo
Endocarditis de válvula prostética por S aureus y complicación intracardiaca
Recidiva de endocarditis de válvula prostética después de tto antibiótico óptimo
Consideraciones
Infección perivalvular
E por S aureus con respuesta deficiente que afecta v aórtica o mitral
vegetaciones grandes muy móviles con riesgo de embolia
Fiebre persistente en válvula nativa con cultivo negativo
Si la indicación es fuerte la cirugía en la primera semana de tto aumenta la supervivencia.
Pero si la indicación es menor entonces se debe hacer después de 14 días de tto.
Prevención
: Administración de antibióticos antes de procedimientos que causen bacteriemia. De todos modos no hay mayor relación entre procedimientos como tratamientos dentales y la endocarditis.
Lesiones de alto riesgo para las que se recomienda profilaxia:
Válvulas cardiacas prostéticas
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianógena no reparada, incluídas dericaciones o conductos paliativos
Defectos cardiacos congénitos reparados del todo durante los 6 meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con reparación incompleta y defectos residuales adyacentes al material prostético
Valvulopatía que se desarrolla después de trasplante cardiaco
Se hace profilaxis en procedimientos de vías genitourinarias infectadas o piel y tejido blando infectado.
con amoxicilina oral 1 hora antes del procedimiento
SIGNOS