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Enfermedad isquémica intestinal (Morfología (Estudio microscópico (La…
Enfermedad isquémica intestinal
La mayor parte del tubo digestivo esta irrigado por arterias celíaca, mesentérica superior e inferior
Las interconexiones que proceden de la circulación celiaca proximal y pudenda distal e ilíaca hacen que el intestino delgado y el colon toleren perdida de la irrigación de una única arteria
El daño puede ir desde el infarto de la mucosa, el infarto mural de capa mucosa y submucosa, o transmural con compromiso muscular
Los infartos murales suelen ser secundarios a hipoperfusión aguda o crónica
Suele asociarse a insuficiencia cardíaca, shock, deshidratación o uso de fármacos vasoconstrictores
Trombosis venosa mesentérica
Los infarto transmurales suele deberse a la obstrucción vascular aguda
Como la aterosclerosis, aneurisma aórtico, estados de hipercoagulabilidad, consumo de anticonceptivos orales o ateromas aórticos
Patogenia
Lesión hipóxica
Principio de compromiso vascular
Las células epiteliales que tapizan el intestino son relativamente resistentes a la hipoxia transitoria
Lesión por reperfusión
Se inicia al restaurar el flujo sanguíneo y es el momento en donde se producen mayores daños
Llegada de productos bacterianos a la luz intestinal a la circulación sistemática
Producción de radicales libres
Liberación de neutrófilos y otros mediadores inflamatorios
La intensidad de la lesión, el tiempo y los vasos afectados determinan las variables y la gravedad
Aspectos anatómicos vasculares susceptibles a daño isquemico
Segmentos intestinales terminales de los respectivos vasos
Zonas terminales como la flexura esplenica donde termina la irrigación de la arteria mesentérica superior e inferior. En menor medida el colón sigmoide y recto
Es más sensible a una trastorno de hipotensión
La disposición de los capilares intestinales hace más susceptible al epitelio a una lesión isquémica, comparado con las criptas
Este mecanismo protege a las células epiteliales madres que están en las criptas
Morfología
Las lesiones suelen ser segmentarías y parcheadas
La pared intestinal esta engrosada por el edema
En el infarto transmural la delimitación entre la zona infartada y el intestino normal es clara
Se observa necrosis coagulativa de la capa muscular de 1-4 días después
Puede producirse perforación
En la trombosis venosa mesentérica el área de daño no esta bien delimitada porque sigue habiendo aporte sanguíneo
Estudio microscópico
Atrofia o desprendimiento del epitelio
Criptas hiperproliferativas
Infiltrado inflamatorio ausente en un cuadro agudo
La isquemia crónica se acompaña de cicatrización fibrosa de la lamina propia
Formación de seudomembranas por sobreinfección bacteriana y producción de enterotoxinas
Características clínicas
Pacientes mayores de 70 años y ligeramente más frecuente en mujeres
Manifestaciones
Dolor en la fosa ilíaca izquierda
Ganas de defecar
emisión de sangre o diarrea sanguinolenta
Cólicos
La hemorragia puede llevar a shock y colapso vascular
Mortalidad
10% en los primeros 30 días
Se duplica en pacientes que esta afectado el colon derecho
Otras formas de infarto intestinal, antecedentes y evolución
Infección por CMV
Por el tropismo vírico hacia las células endoteliales
Enterocolitis por radiación
Cuando se irradia el tuvo digestivo
Fibroblastos por radiación
Isquemia crónica
Puede enmascararse como una enfermedad intestinal inflamatoria
Enterocolitis necrosante
Trastorno agudo del intestino delgado y grueso que genera necrosis transmural
Urgencia digestiva adquirida más frecuente en recién nacidos a pretermino o bajo peso al nacer
Infartos mucosos y murales
Diarrea sanguinolenta y obstrucción intestinal
