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DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS (HEMORRAGIA (Tipos clínicos (Petéquias…

- - - - morte do parênquima; fibrose tecidual
      - Edema
      - ruptura de vasos
  - - - Congestão pulmonar
        
        crônica: septos espeçados e fibróticos; macrófagos alveolares com hemossiderina
        
        aguda: capilares engurgitados e hemorragia intra-alveolar
      - congestão hepática
        
        aguda: veia central e sinusoides distendidos com sangue; pode ocorrer eliminação de hepatócito central por necrose; hepatócitos periportais com menos alteração
        
        crônica: região centro lobular vermelho-pardacenta e diminuídas (perda celular) Versus regiões circunvizinhas castanho-amareladas (não congestionadas, algumas vezes gordurosas)
    - - fígado em noz-moscada
- - - - hematoma, hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio e hemoartrose
    - - hemorragias dentro da pele (1-2 mm)
      - devido à contagem baixa de plaquetas, função plaquetária defeituosa e perda de suporte da parede vascular (deficiência de vit. C)
    - - hemorragias maiores na pele (3-5mm)
      - devido à mesmas desordens das peqtéquias + trauma, vasculite e maior fragilidade vascular
    - - hematomas subcutãneos maiores (1-2 cm)
      - alteração de característica de cor (vermelho-azulada para azul-esverdeada para dourado-amarronzada)
    - - Lesão linear
- - - - (2)Hemostasia
        primária
        
        (3)Hemostasia secundária
        
        (4)Contrarregulação antitrombótica
        
        t-PA (ativador de plasminogênio tecidual)
        
        Trombomodulina
        
        fator
        tecidual
        
        Ativação da cascata de coagulação
        
        polimerização de fibrina
        
        fosfolipídeos
        plaquetários
        
        ocorre agregação plaquetária
        
        Liberação de ADP e TxA2 (tromboxano A2)
        
        fvW na MEC + Gp1B na plaqueta
      - Liberação de endotelina
        (vasoconstritor)
  - - - Agregação
        plaquetária
        
        Adenosina difosfatase
        
        óxido nítrico
        
        Prostaglandina I2 (PGI2)
      - Fatores de
        coagulação
        
        heparina + antitrombina III: inativação de trombina e fatores IXa e Xa
        
        Trombomodulina: inibe trombina à clivar fibrinogênio e estimula clivar proteína C (um anticoagulante)
        
        inibibor da via de fator tecidual
      - Fibrinólise
        
        ativador de plasminogênio do tipo tecidual (t-PA)
    - - Agregação
        plaquetária
        
        fator de von
        Willebrand (fvW)
        
        liga-se à Gp1B
      - Fatores de
        coagulação
        
        fator tecidual
        
        (-) trombomodulina
        
        ligação dos
        fatores IXa e Xa
        
        (+) atividade catalítica desses fatores
      - Antifribrinólise
        
        inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs)
  - - - (B) Ativação plaquetária
        
        após adesão
        
        liberação dos grânulos
        
        Tromboxano A2: ativação de outras plaquetas e atua na agregação plaquetária
        
        alteração da forma para esferas com extensões longas e espiculadas
        
        Maior expressão de fosfolipídeos com carga negativa para ligar com o cálcio e fatores de coagulação
        
        Expressão de GpIIb / IIIa (ligação com o fibrinogênio)
        
        (C) Agregação plaquetária
        
        Mediada pela ligação entre GpIIb / IIIa e o fibrinogênio
        
        Trombastenia de Ganz-mann (deficiência de GpIIb / IIIa)
        
        (D) Estabilização do
        tampão plaquetário
        
        Trombina
        
        Ativa o Receptor Ativado por Protease (PAR), que junto com ADP e TxA2 aumenta a agregação plaquetária (contração plaquetária)
        
        Converte fibrinogênio em fibrina (cimentando o tampão)
        
        promove resposta infamatória
        
        Leucócitos
        
        Por meio da selectina P
      - fvW
        
        Doença de von Willebrand
      - GpIb
        
        Doença de Bernard-Soulier
        
        Adesão
    - - alfa
        
        selectina P (adesão)
        
        fibrinogênio e fibronectina
        
        Fatores V e VIII
        
        Fator 4 plaquetário (ligante da heparina)
        
        PDGF e TGF-beta
      - Corpos densoa ou delta
        
        ADP e ATP: ativador de plaquetas em repouso
        
        Cálcio ionizado: exigido na coagulação
        
        Histamina
        
        serotonina
        
        epinefrina
    - - TxA2 (vasodilataador)
        
        AAS age inibindo sua
        produção (anticoagulante)
      - PGI2 (Vasoconstritor)
  - - - Mediada por lesão tecidual
      - Fator tecidual + VIIa
        
        Xa
        
        Trombina (IIa)
        
        Fibrina (Ia)
      - Medida no exame TTPA
    - - Mediada por Fator de Hageman (XII)
      - XIIa + trombina
        
        XIa
        
        IXa + VIIa
    - - Ação mediada
        por PARs
        
        (+) secreção de TxA2
        
        (+) Endotélio
        
        adesão leucocitária
        
        t-PA
        
        NO e PGI2
        
        PDGF
        
        (+) leucócitos
      - Gera fiibrina
      - Ativa fator XIII, que faz ligação cruzada de fibrina
      - Amplifica cascata de coagulação
    - - Antitrombina III
        e heparina
        
        inibe Trombina e fatores IXa, Xa, XIa e XIIa
      - Proteina C e S
        (dependentes de vit. K)
        
        (-) Va e VIIa
      - Inibidor da via do
        fator tecidual (IVFT)
        
        secretada pelo endotélio
        
        (-) Via intrínseca
      - t-PA, u-PA e
        estreptoquinase
        
        clivagem e ativação
        do plasminogênio
        
        Plasmina
        
        Produtos da divisão da fibrina (anticoagulantes)
        
        Inativada pela alfa2-antiplasmina
        
        Contrarregulado pelos inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs) estimulados pelas citocinas inflamatórias (em especial IFN-gama)
- - - - turbulência
        
        (+) células endoteliais e (+) atividade pró-coagulante
      - estase
        
        Plaquetas e leucócitos em contato com endotélio
        
        (-) eliminação de fatores de coagulação e (-) influxo de inibidores da coagulação
      - Normal: fluxo lâminar (plaquetas no centro do lúmem)
      - Causas: aterosclerose; aneurismas; IAM; estenose mitral >> fibrilação atrial; síndromes de hiperviscosidade; anemia falciforme
    - - Alteração das vias de coagulação >> predispõe trombose
      - Primária
        
        Mutação de Leiden
        
        2-15% dos brancos são portadores
        
        no fator V
        
        resistência à proteína C (efeito anticoagulante)
        
        Heterozigotos: risco de trombose venosa 5x maior
        Homozigotos: risco de trombose venosa 50x maior
        
        Substituição no gene
        da pró-trombina
        
        1-2% da população
        
        aumento da transcrição de pró-trombina
        
        Risco 3x maior de trombose venosa
        
        Estados hipercoaguláveis primários menos comuns
        
        Importantes pois são consideravelmente frequentes e aumentam o risco de trombose venosa
        
        Causas herdadas devem ser consideradas em pacientes jovens (<50 anos)
      - Secundária
        
        Insuficiência cardíaca ou trauma: estase + lesão vascular
        
        Gravidez e uso de contraceptivos orais: (+) síntese hepática de fatores coagulantes
        
        Cânceres disseminados: produtos tumorais coagulantes (síndrome de Trousseau)
        
        Avançar da idade: (+) da agregação plaquetária e (-) de PGI2
        
        Tabagismo e obesidade
        
        TIH
        
        5% dos pacientes tratados com heparina não fracionada
        
        autoanticorpos que se ligam no complexo heparina e fator plaquetário 4
        
        Ativação, agregação e consumo de plaquetas
        
        Estado pró-trombótico
        
        Heparina fracionada diminui os riscos
        
        Síndrome trombocitopênica induzida por Heparina
        
        Síndrome do anticorpo
        antifosfolipídico
        
        Autoanticorpos contra fosfolipídios aniônicos (e.g. cardiolipina e trombina)
        
        Estado hipercoagulável
        
        Pode estar relacionado com doença autoimune, como o lúpus
        
        Pode estar isolada também
    - - Causas: IAM; placas ateroscleróticas ulceradas; vasculite; trauma
      - por disfunção
        endotelial
        
        perturbação do equilíbrio dinâmico dos efeitos coagulantes versus efeitos anti-coagulantes
        
        hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos bacterianos, radiação, homocisteinúria, hipercolesterolemia, toxinas do cigarro e etc
      - Exposição à MEC >> agregação plaquetária >> coagulação
  - - - camada de plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas em hemácias mais escuras
      - trombos ante mortem
      - mal definidas em trombos no sistema venoso
    - - ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmem aórtico
      - trombos cardíacos: contração miocárdica anormal ou lesão endomiocárdica
      - trombos aórticos: placas ateromatosas ulceradas e dilatação aneurismática
    - - Ricos em plaquetas (maior agregação plaquetária)
      - Geralmente formados por lesão endotelial
    - - frequentemente formam um longo cilindro no lúmem
      - Originam mais os êmbolos
      - trombos vermelhos: contém mais hemácias devido a estase
    - - gelatinosos
      - não são fixados a parede
    - - trombos nas valvas cardíacas
      - associadas a infecções bacterianas (endocardite infecciosa)
      - Endocardite trombótica não bacteriana
      - endocardite verrucosa ou de Libman-Sacks (Lupus)
    - - Dissolução
        
        trombos antigos são mais resistentes
      - Organização e recanalização
        
        Crescimento de musculatura lisa e fibroblastos para dentro do lúmen
        
        Captura de leucócitos >> liberação de enzimas lisossomais >> recanalização
  - - - Superficial
        
        dor, congestão e edema
        
        dermatite ocre
      - TVP
        
        veias maiores
        
        pode ter dor e edema, mas 50% assintomáticos
        
        circulação colateral presente
        
        maior risco >> liberação de êmbolos
        
        associada aos estados hipercoaguláveis secundários
    - - infarto do local que ocorre o trombo
    - - Coagulação intravascular disseminada
      - Início súbito e insidioso de trombose disseminada na microcirculação
      - trombos microscópicos e numerosos
      - insuficiência circulatória
      - consome plaquetas
      - Não é uma doença, mas uma complicação em numerosas condições associadas à ativação disseminada de trombina
- - - - frequência de 60-80%
      - assintomáticos >> ocorre o processo de organização
      - causa infarto
    - - obstrução de uma artéria pulmonar
      - morte súbita
    - - ruptura de capilares
      - hemorragia pulmonar
      - normalmente não causa infarto pulmonar, se circulação bronquial intacta
  - - - 2/3 associados à infartos ventriculares esquerdos
      - 25% associados ao átrio esquerdo dilatado
    - - 75% extremidades inferiores
      - 10% sistema nervoso centrat
      - Intestinos, rins e baço
    - - Esmagamento de tecido mole
        ou ossos longos (c/ medula)
        
        Liberação de glóbulos de gordura microscópicos
      - uma minoria desenvolve embolia de gordura sintomática
      - Sintomática
        
        Insuficiência pulmonar, erupção cutênea neuroógica, anemia, trombocitopenia e erupção petequial difusa
        
        Fatal em 10% dos casos
        
        Sinais e sintomas aparecem 1-3 dias após a lesão
      - microêmbolos obstruem a microvasculatura cerebral e pulmonar
      - Podem deflagrar agregação plaquetária e causar lesão endotelial tóxica local
    - - complicação incomum do parto e pós-parto (1/40.000)
      - mortalidade de 80%
      - Sinais e sintomas: Dispneia aguda; cianose e choque hipotenso seguido por convulsão e coma
      - pode gerar uma CIVD
      - Causa: entrada do líquido amniótico na circulação materna
    - - Bolhas de gás
      - Causas: reavascularização do miocárdio e neurocirurgia em posição sentada e na doença de descompressão
- - - - Ocorrem em
        
        Oclusões venosas
        
        tecidos frouxos
        
        Tecidos com circulação dupla
        
        fluxo reestabelecido
      - Pulmão
    - - Ocorrem
        
        Nos órgãos sólidos com circulações endarteriais (e.g. coração e rim)
        
        Onde densidade tecidual adjacente limita o escoamento