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NARA (Tumores de Mama (Lesões não-neoplásicas (Proliferativas (Outras…

- - - - Inflamatória
        
        Mastite crônica
        
        Inespecífica
        
        Granulomatosa
        
        Lactação
        
        Adenose fisiológica
        
        Galactocele
        
        Adenoma da lactação
        
        Lobulite linfocítica
        
        Ectasia ductal
      - Fibrocística
        
        Cistos
        
        Metaplasia apócrina
        
        Fibrose estromal
    - - Hiperplasia epitelial
        
        Ductal
        
        Lobar
      - Outras
        
        Lesão esclerosante radial
        
        Alteração de células colunare
        
        Hiperplasia angiomatosa do estroma
      - Adenose
  - - - Epiteliais
        
        Papiloma
        
        Adenoma
        
        Papilomatose florida
        
        Adenoepitelioma
      - Estromais
        
        Fibroadenoma
        
        Tumor phyllodes
      - Tumores do mesênquima
    - - Carcinoma de Mama
        
        Hereditários:
        
        90% BRCA1 e/ou BRCA2
        
        TP53, CHEK2
        
        PTEN, STK11 e ATM
        
        Marcadores
        preditivos
        
        Triplo negativo
        
        Imunohistoquímica
        
        A: RE/RP positivo e HER2 negativo; Ki-67 < 14%
        
        B: RE/RP positivo e HER2 negativo; Ki-67 > 14%
        
        Her2+: RE/RP negativo e Her2 positivo
        
        Ductal
        
        Subtipos conforme expressão gênica
        
        Anatomopatológico:
        
        À macroscopia: massa bem individualizada, firme e estrelada
        
        À microscopia: forma glândulas, ninhos, trabéculas ou ilhotas de células pleomórficas
        
        Lobular
        
        Melhor prognóstico, mas recidiva tardia para cavidades serosas.
        
        Anatomopatológico:
        
        À macroscopia: massas firmes estreladas ou apenas espessamento
        
        À microscopia: pequenas células infiltrando o estroma como filas indianas ou formando alvos
      - Outros:
        
        Tubular
        
        Medular
        
        Mucinoso
        
        Micropapilar
- - - - Lesões
        precursoras
        
        Hiperplasia
        Adenomatosa
        Atípica
        
        Lesão ~5mm com pneumócitos displásicos
        
        Revestem paredes alveolares fibróticas
        
        Carcinoma
        in situ
        
        Lesão > 5mm ou < 3mm (?) com displasia mais severa
        
        Pode (ou não) existir mucina intracelular
      - Mutações: EGFR, ALK, ROS, MET, RET e kRAS
      - Imunohistoquímica:
        
        TTF-1 (63%), Napsina A (75%)
        
        CEA monoclonal (86%), Mucicarmim
      - Fase
        invasiva
        
        Diferenciação glandular, produtor de mucina ou não
        
        Podem formar glândulas, ter padrão papilífero ou mucina
        
        Lesões periféricas e menores (em contraste com o de céls escamosas)
      - Padrões
        
        Acinar - Lepídico - Papilar - Micropapilar
        
        Sólido com ou sem mucina
        
        Comportamento:
        
        Componente lepídico na periferia do tumor + invasão < 5mm = melhor prognóstico
        
        Padrões mucinosos tendem a se espalhar, formando tumores satélites
    - - Associações:
        
        Fumaça do tabaco
        
        Alterações genéticas: aumento da TP53 e FGFR1, diminuição do RB
      - Imunohistoquímica:
        
        p63 (98%), p40
        
        CK5/6 (95%)
      - Lesões precursoras:
        
        Metaplasia escamosa
        
        Displasia do epitélio brônquico
      - Fase
        invasiva
        
        Produz massa em forma de couve-flor, empurrando o parênquima
        
        Crescimento exofítico > massa intraluminal
        
        Atinge e pode obstruir carina e mediastino
        
        Tumores muito volumosos necrosam e formam cavitações
        
        Produção de PTH pode causar hipercalcemia paraneoplásica
    - - Altamente maligno, amplamente metastático
        
        Sem lesão precursora
        
        Associado a mutações em p53 e RB
      - Imunohistoquímica: marcadores neuroendócrinos
        
        Cromogranina (50%), Sinaptolitsina
        
        CD57, BCL2
      - Secretor de hormônios:
        
        PTH: hipercalcemia paraneoplásica
        
        ACTH: síndrome de Cushing
        
        ADH: hiponatremia
      - Histopatológico
        
        Crescimento sem diferenciação escamosa ou formação glandular
        
        Células pequenas muito basofílicas com pouco citoplasma e nucléolos ausentes
        
        Alto índice mitótico
        
        Necrose comum e geralmente extensa
    - - Proliferação de células neuroendócrinas
        
        Formam massas polipóides que raramente excedem 4cm
        
        Maioria confinado aos brônquios-fonte principais
        
        Crescimento intraluminal
        
        Podem metastatizar, mas a maioria é ressecáveis
      - Produzem aminas vasoativas (serotonina e bradicinina):
        
        Síndrome carcinóide > rubor, cianose e diarréia
- - - - Benignos
        
        Pseudotumores inflamatórios
        
        Pólipos fibrovasculare
        
        Papilomas escamosos
      - Malignos
        
        Carcinoma de células escamosas
        
        50% de 1/3 médio
        30% de 1/3 inferior
        20% de 1/3 superior
        
        Lesões em placas
        ou úlceras
        
        Protruso
        
        Escavado
        
        Plano
        
        Adenocarcinoma
        
        Associação com DRGE e Barret de longa data
        
        Lesões planas ou elevadas
        
        Padrões microscópicos
        
        Tipo intestinal > glandular com muco
        
        Gástrico (difuso) > células em anel de sinete
        
        Pouco diferenciado > pequenas células
        
        Raros: leiomiossarcoma, carcinóide, melanoma, linfoma
    - - Benignos
        
        Pólipos mucosos
        
        Hiperplásicos
        
        Não-neoplásicos, relacionados à gastrite crônica
        
        Lesões pequenas e sésseis, localizadas no antro
        
        Origem
        
        Esporádicos: sem potencial de malignização
        
        Associados a anastomoses gastroentéricas
        
        Associados com DRGE (no Cárdia)
        
        Adenomatosos
        
        Ocorrem mais no antro
        
        Componente displásico = potencial de malignização
        
        Relação com gastrite crônica, metaplasia intestinal e gastrite autoimune
        
        Outros:
        
        Pólipos de glândulas fúndicas (esporádicos ou SPF)
        
        Pólipos hamartosos (Sd. Peutz-Jeghers)
        
        Pólipos juvenis (esporádicos ou Sd. Polipose Juvenil)
        
        Pólipos inflamatórios - fibrose - obstrução
      - Malignos
        
        Frequência:
        
        90% carcinomas > 5% linfomas > carcinoides
        
        Associado com gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal, displasia, úlcera péptica, adenomas e gastrectomia parcial.
        
        Carcinoma gástrico
        
        Piloro/antro > cárdia > corpo/fundo
        Curvatura menor > curvatura maior
        
        Classificação de Borrmann > crescimento:
        
        Exofítico, escavado, plano, linite plástica
        
        Profundidade de invasão:
        
        Precoce: restrito à mucosa e submucosa
        
        Avançado: atravessa muscular da mucosa
        
        Classificação de Laurén > Suptipos Histológicos:
        
        Glandular (metaplasia intestinal)
        
        Difuso (células em anel de sinete)
    - - Pólipos intestinais
        
        Qualquer lesão na superfície interna do trato gastrointestinal que se projeta para a luz
        
        Sésseis ou pediculados
        
        Solitários ou múltiplos
        
        Não-neoplásicos
        
        Hiperplásicos
        
        Acúmulo de células epiteliais maduras por redução da descamação
        
        Geralmente múltiplos e menores que 5mm
        
        Mais comuns no reto e sigmóide
        
        Hamartomatosos
        
        Malformações focais das glândulas e do estroma
        
        Esporádicos e únicos ou síndrome hereditária da polipose juvenil
        
        80% no reto, com tendência ao sangramento e prolapso
        
        Inflamatórios (ilhotas de células inflamadas em regeneração)
      - Pólipos adenomatosos
        
        Pólipos mais frequentes do intestino grosso
        
        Exibem displasia no epitélio, portanto apresentam risco de malignização
        
        Todos os adenomas são displásicos, mas a maioria apresenta displasia de baixo grau (não atinge a lâmina própria)
        
        Classificação
        
        Tubulares
        
        Mais comuns, com melhor prognóstico
        
        Pequenos (2,5cm) e pediculados
        
        Metade dos casos são múltiplos
        
        Lisos > lobulados
        
        À microscopia:
        Eixo fibromuscular com vasos (haste), epitélio alto, com glândulas recobertas por células com núcleos volumosos e hipercromático, com empilhamento. Podem conter mucina.
        
        Vilosos
        
        Geralmente grandes e sésseis, de superfície sulcada
        
        Maioria no reto e sigmoide
        
        Pacientes mais idosos, com pior prognóstico
        
        À microscopia:
        Exibem arquitetura vilosa (lembrando folhas), com eixos centrais tortuosos. O epitélio também é displásico.
        
        Adenomas túbulo-vilosos:
        
        5 a 10% dos casos.
        
        Arquitetura e microscopia intermediárias
        
        Risco de malignização
        
        Tamanho do pólipo > risco proporcional ao tamanho do pólipo
        
        Arquitetura > risco maior nos adenomas sésseis vilosos
        
        Displasia > mais encontrada nos adenomas vilosos
      - Carcinoma Colorretal
        
        Características:
        
        98% Adenocarcinomas
        
        55% reto e sigmoide, 22% ceco e ascendente, 11% transverso
        
        Maioria esporádico
        
        Progressão:
        
        Se a displasia se estende até a lâmina própria, é chamado de carcinoma in situ
        
        O carcinoma se transforma em invasivo quando ultrapassa a muscular da mucosa
        
        Cólon proximal > massas exofíticas, polipóides no ceco e colo ascendente
        
        Cólon distal > leões anelares circulares, estenose em anel de guardanapo
        
        À microscopia:
        
        Semelhante para ambos: células altas, colunares, semelhantes às dos adenomas, invadindo submucosa e muscular. Há resposta desmoplásica e mucina.
        
        Exceções: anel de sinete, diferenciação epidermóide, indiferenciado de pequenas células
      - Síndromes Polipódes
        
        Síndromes raras que cursam com polipose múltipla
        
        Exibem potencial maior que dos pólipos esporádicos para desenvolvimento de adenocarcinomas.
        
        Síndrome da Polipose Hereditária
        
        Pólipos hiperplásicos
        
        Risco de displasia e/ou carcinoma
        
        Poliposes Adenomatosas Familiares
        
        Clássica > milhares de adenomas em estômago, intestino delgado e cólon
        
        Gardner > milhares de adenomas em estômago, intestino delgado e cólon
        
        Turcot > adenomas em cólon
        
        Síndrome da Polipose Adenomatosa Familiar:
        
        500 a 2500 adenomas colônicos
        
        100% progride para adenocarcinoma
        
        Mutação do gene APC, cromossomo 5q21
        
        Poliposes não-familiares (delgado + grosso):
        
        Cronkhite-Canadá > focos adenomatosos
        
        Peudopolipose > pólipos inflamatórios
        
        Polipose linfoide múltipla > pólipos linfomatosos de células B
        
        Pneumatose cistoide intestinal > cistos aéreos submucosos
        
        Poliposes Hamartomatosas Familiares
        
        Síndrome de Peutz-Jeghers > delgado + focos adenomatosos
        
        Polipose juvenil > cólon
        
        Síndrome de Cowden > orocutâneos, no estômago, delgado e cólon