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HISTOLOGIE DES GLANDES SURRENALES (HISTO (Vascularisation (art phrénique…
HISTOLOGIE DES GLANDES SURRENALES
INTRO
pôle sup des reins
paires et symétriques
glandes endocrines
tissu adipeux
5cmx2cmx5mm
8g
cortico et médullo-surrénale
EMBRYO
corticosurrénale
: périphérie, origine mésoblastique, hormones stéroides
médullosurrénale
: centre, origine neuroectoblastique, dérive des crêtes neurales, catécholamines
Fin du premier mois (5SD)
ébauche corticale
: prolifération épithélium coelomique (entre mésentère dorsal et ébauche gonadique), s'enfonce dans mésenchyme et se détache de épithélium coelomique ->
cortex foetal
ébauche médullaire
: sympathogonies migrent depuis ébauche sympathique et viennent au contact ébauche corticale -> petite masse centrale (cellules chromaffines)
A la naissance : médullaire peu dev et non fonctionnelle
3ème mois de développement
2ème poussée de l'épithélium coelomique vient entourer cortex foetal -> cortex définitif
cortex foetal involue après naissance par apoptose
cortex permanent se différencie après la naissance en zone glomérulée, zone fasciculée, zone réticulée (exter vers inter) -> MM : GloFaRé
cortisol : 24SD
aldostérone : à la naissance, 33SD
HISTO
Zone glomérulée
aldostérone
c en amas arrondis
Capsule
fibres de collagène
réseaux capillaires
Zone fasciculée
corticoides
c grde taille
travées parallèles
c spumeux et riche en lipides
Zone réticulée
hormones sexuelles
réseau enchevêtré
c petites et pigmentées
Médullaire
catécholamines
Vascularisation
art phrénique inf -> art surrénalienne sup
aorte -> art surrénalienne moy
art rénale -> art surrénalienne inf
artère capsulaire
capillaires fenêtrés rectilignes pour cortex
artérioles médullaires : double vascularisation (une qui passe par cortex et une autre qui n'y passe pas)
PAS veines et lymphatiques dans cortex
cortex et médullaire drainés par veine médullaire
CORTICO-SURRENALE
inclusions lipidiques
REL abondant
mito à crêtes tubulaires
Zone glomérulée
cloison TC
aldostérone régule taux de Na+ et K+ et tension artérielle sous angiotensine
(hypertension a)
Pathologies :
Hyperaldostéronisme
Primaire : adénome de Cohn (tumeur bénigne chargée en cholestérol)
Secondaire : augmentation rénine
Hypoaldostéronisme
Zone fasciculée
spongiocytes
spumeux
capillaires +++
cortisol a effets sur métabolisme, cardio, AI, immunosup
Pathologies :
Insuffisances
Primaire : maladie d'Addison (destruction surrénales)
Secondaire : syndrome de Sheehan (nécrose hypophyse due a hémorragie post partum)
Tertiaire : prise de glucocorticoides
Hypercorticisme
maladie de Cushing (adénome hypophysaire)
syndrome de Cushing (indépendant ACTH)
Zone réticulée
éosinophile
lipofuscine
androgènes surrénaliens sous ACTH + un peu de cortisol
c + riche en mito et - de lipides
MEDULLO-SURRENALE
c chromaffines
c sustentaculaires (soutien)
sécrétions post-natales
C chromaffines
c à adrénaline (95%)
c à noradrénaline (5%)
-> sécrétion augmente avec stress
-> effets cardio : augmentation fréquence, vasoconstriction artérielle, relaxation bronches
-> effets métabo : augmentation glycémie
Cortisol potentialise transformation noradrénaline en adrénaline
Pathologie : Phéochromocytome
tumeur rare de la médullaire
sécrétion de catécholamines
hypertension
céphalées pulsatiles, palpitations cardiaques, sueurs