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DOENÇAS INTESTINAIS (Doença celíaca (patogenia (glúten sofre ação de…

- - - - presença de anticorpos IgA para a transglutaminase tecidual
      - anticorpos IgA ou IgG para a gliadina desaminada
      - corpos antiendomisiais são altamente específicos, mas menos sensíveis do que outros anticorpos
      - testes IgA negativos, a deficiência de IgA, que é mais comum em pacientes celíacos, deve ser descartada
      - deficiência de IgA estiver presente, os títulos dos anticorpos IgG para transglutaminase tecidual e gliadina desaminada deverão ser mensurados
  - - - biopsia da pele
      - dermatose bolhosa, subepidermica, c/ neutrofilos, eosinofilos e leucocitoclasia
      - anticorpo IgG e IgA > 10
- - - - lesões salteadas
      - úlcera aftosa -- sões múltiplas frequentemente se fusionam formando úlceras alongadas e serpentiformes
      - Edema e perda da textura normal da mucosa
      - aparência de pedra de calcamento,
      - Fissuras se desenvolvem frequentemente entre as dobras da mucosa
      - parede intestinal está espessada e elástica como consequência do edema transmural, da inflamação, da fibrose submucosa e da hipertrofia da muscular própria, os quais contribuem para a formação da estenose
      - doença transmural extensiva, a gordura mesentérica se estende frequentemente ao redor da superfície serosa (gordura trepadeira / rastejante)
    - - neutrófilos abundantes que se infiltram e danificam o epitélio da cripta -- abcesso críptico
      - Ciclos repetidos de destruição e regeneração das criptas levam a distorção da arquitetura da mucosa
      - patologia microscópica pode aparecer em placas
      - reação inflamatória a nivel da camada muscular
      - granuloma epitelioide intramucoso IMP P/ DC
      - granulomas não caseosos,
    - - doença começa com ataques intermitentes de diarreia relativamente leves, febre e dor abdominal
      - dor no quadrante esquerdo inferior, febre e diarreia sanguinolenta
      - pode mimetizar apendicite aguda
      - reativação da doença pode estar associada a uma variedade de gatilhos externos, incluindo estresse físico ou emocional, itens específicos da dieta e fumo de cigarros
      - anemia por deficiência de ferro
      - doença extensiva do intestino delgado pode resultar em perda de proteínas séricas e hipoalbuminemia, má absorção generalizada de nutrientes, ou má absorção de vitamina B12 (anemia megaloblastica) e sais biliares
      - fístulas entre as alças do intestino e podem também envolver a bexiga urinária, vagina e a pele abdominal e perianal
      - perfurações e os abscessos peritoneais
      - manifestações extraintestinais
        
        uveíte,
        
        poliartrite migratória
        
        sacroileíte
        
        espondilite anquilosante
        
        eritema nodoso
        
        ulcera recorrente em boca
  - - - sempre envolve o reto e se estende proximalmente e de modo contínuo para envolver parte ou todo o cólon
      - mucosa colônica envolvida pode estar levemente avermelhada e granular ou ter úlceras de base larga, extensas, superficiais
      - atrofia da mucosa c/ perda de pregueamento
      - pólipos (pseudopolipos inflamatorios -- projeções das mucosas)
    - - manifestação cutânea – o pioderma gangrenoso: úlcera inflamatória, com necrose, deposição de fibrina, geralmente localizada principalmente nas pernas
    - - similares às da doença de Crohn
      - infiltrados inflamatórios
      - abscessos crípticos
      - distorção da arquitetura das criptas
      - processo inflamatório é difuso e geralmente limitado à mucosa e à submucosa superficial
    - - ataques de diarreia sanguinolenta com material mucoide enfileirado,
      - dor abdominal inferior
      - icas que são temporariamente aliviadas pela defecação
      - sintomas podem persistir por dias, semanas e meses antes de cederem
    - - cura efetivamente a doença intestinal na colite ulcerativa, mas as manifestações extraintestinais podem persistir.
  - - - (teorias)
        
        fatores genéticos
        
        Mutação do gene ATGI6L1 e IRGM (capacidade de eliminar bacterias reduzida)
        
        Mutação do gene NOD2 (gera excesso de ativação do sistema imune frente ao agente agressor)
    - - ativa DC e causa remissão de RC
    - - Duração da doença: Risco nitidamente aumentado 8 a 10 anos após o início
      - Extensão da doença: Pacientes com pancolite estão sob maior risco
      - uma das complicações a longo prazo pe o desenvolvimento de neoplasia
      - após 8 a -- biopsia seriada -- vigilancia
- - - - pode se formar como consequência de ciclos crônicos de lesão e cura
      - secundários a ulceração e reparo da mucosa
      - Lesões nodulares de 0,2 a 1,5 cm, muito difícil ser grandes
      - sd da ulcera retal solitaria
    - - proliferações epiteliais benignas
      - reposição diminuída de células epiteliais e do atraso da descamação das células epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células absortivas
      - não apresentam potencial maligno
      - mais no colon E e reto
      - turn over celulares estão aumentados, ou seja se proliferam com muito rapidez
      - Devem ser diferenciados dos adenomas serrilhados sesseis (que possuem potencia p/ evolução p/ adenocarcinoma)
    - - esporadicamente ou como componentes de várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas
      - pólipos juvenis
        
        malformações focais do epitélio e da lâmina própria
        
        Grande maioria, em crianças de 5 anos de idade, mas também podem apresentar em paciente mais velhos
        
        sangram
        
        pode ter prolapso retal
        
        sangramento retal, e crescem tanto que podem se exteriorizar
        
        tipicamente lesões avermelhadas, pedunculadas, com superfície lisa e com espaços císticos característicos aparentes após a clivagem
        
        exame microscópico mostras que estes cistos são glândulas dilatadas, repletas de mucina e de detritos inflamatórios
        
        restante do polipo é composto por lamina própria expandida por infiltrado inflamatório misto
        
        autossomica dominante
        
        alterações nos genes PTEn e SMAD4 (participam da carcinogênese) -- risco aumentado de câncer colorretal
        
        muscular da mucosa pode estar normal ou adelgaçada
      - sd de Peutz-Jghers
        
        síndrome autossômica dominante RARA
        
        idade média de 11 anos
        
        múltiplos pólipos GI hamartomatosos e hiperpigmentação mucocutânea
        
        risco aumentado de adenocarcinoma colomico e outras neoplasias (utero, testiculo, pancreas, ovario)
        
        máculas azul‑escuras a marrons nos lábios, narinas, mucosa oral, superfície palmares, genitália e região periana
        
        pólipo em couve-flor, pedunculado
        
        Polipos arborizantes – mais comuns no intestino delgado, embora possam ocorrer no estomago e colón e, com muito menos frequência, na bexiga e nos pulmões
        
        Macroscopicamente: pólipos grandes e pedunculados
  - - - neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos benignos frequentemente pedunculados a grandes lesões sésseis
      - de 0,3 a 10 cm de diâmetro e superfície de tem textura semelhante ao veludo ou a framboesa
      - Classificados com displasia de baixo grau ou alto grau
      - Pacientes com risco aumentado, incluindo os que possuem familiares com histórico de adecarcinoma colorretal são tipicamente examinados, atraves da colonoscopia, pelo menos 10 anos antes da idade a qual o familiar goi diagnosticado
      - colôncos
        
        polipos epiteliais neoplasicos benignos
        
        pedunculado x sesseis
        
        precursoras dos adenocarcinomas do cólon
      - classificação quanto a displasia (de alto ou baixo grau)
      - clínica
        
        sangramento oculto ou nao e anemia
      - Classificação arquitetural
        
        Tubulares: pólipos pequenos e pedunculados
        
        Tubulovilosos
        
        Adenomas serrilhados sesseis
      - atipia avaliada por hipercromasia (nucleo mais corado), c/ alongamento e pseudoestritificação nuclear + perada de céls caliciformes
      - tamanho
        
        se correlaciona com o risco de malignidade
        
        Adenomas menores < 1 cm, é raro haver focos de câncer
        
        de 40% das lesões > 4 cm contem focos de displasias de alto grau
        
        displasia de alto grau também é um fator de risco de câncer em um pólipo individual
      - polipose adenomatosa familiar
        
        Doença autossômica dominante
        
        Inúmeros adenomas colorretais na adolescência e na infância
        
        causada por mutações do gene da adenomatose polipose coli ou gene APC
        
        100% desenvolvem pólipos < 30 a
        
        colectomia profilática é a terapia padrão paraindivíduos carregando mutações APC.
      - sd de gardner
        
        variante da PAF
        
        associada a outros tumores como: ostemomas de mandíbula, crânio e ossos longos; Cistos epidérmicos; Tumores desmoides e da tireoide; Anormalidade dentarias
      - Sd de turcot
        
        raro
        
        adenomas intestinais + tu SNC
      - Sd de Lýnch
        
        canceres em varios locais: colon, estomago, endometrio, ovario e figado
    - - Adenocarcinoma é neoplasia maligna mais comum do trato gastrointestinal
      - Alta morbidade e mortalidade
      - incidência é a maior nos homens > mulheres
      - FR
        
        Alterações genéticas
        
        Fatores dietéticos
        
        baixa de ingestão de fibra vegetal, alto consumo de carboidratos e gordura, nitrosaminas (presentes no churrasco e defumados)
        
        Quimioprevenção farmacológica
        
        AINH e AAS p/ regreção dos tu
        
        não sabe se foi aprovado ou não
      - mecanismos moleculares
        
        inativação do gene APC (gen supressor) -- segura a beta-catenina
        
        betacatenina aculumada no citoplasma favorece a mutação celular
        
        Depois há a mutação do gen Kras
        
        Ativa uma cascata de sinalização intracelular que promove alterações neoplásicas
        
        Inativação da P53
        
        Evento final reativação das telomerases (responsável pela senescência celular e a célula não envelhece) -- cél nao tem o periodo de senescência
        
        via APC/beta-catenina é a alteração mais freq -- 80%
        
        via da estabilidade satelite -- acumulo de mutações -- perda do controle proliferativo -- mutação dos receptores TGF beta tipo 2 -- perda do BAX (perda do controle da apoptose) -- céls deeituosas se perpetuam
        
        gene TP53 supressor de tumor sofre mutação em 70% a 80% dos canceres do colon
      - macroscopia
        
        Cólon proximal
        
        massas polipoides exofiticas
        
        nica desse paciente se dá por fadiga e fraqueza devidas à anemia por deficiência de ferro
        
        Cólon distal
        
        anulares / produzem constrições em “anel de guardanapo” – lesão estenosante ao ponto que não há passagem de nada pela luz
        
        clinica desse paciente se dá por sangramento oculto, alterações do hábito intestinal ou cólicas e desconforto no quadrante inferior esquerdo.
        
        estenosantes
      - fatores prognósticos
        
        Profundidade de invasão
        
        Presença ou ausência de metástases linfonodais
        
        Metastases extra-intestinal
        
        linfonodos regionais, pulmões e ossos
        
        fígado é o local mais comum (drenagem portal)