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DOENÇA DE CRHON (FARMACOLÓGICO (AZATIOPRINA (utilizados no tratamento da…

- - - - pacientes experimentam reações alérgicas ou efeitos colaterais intoleráveis, como cefaleia, anorexia, náuseas e vômitos, que podem ser atribuídos ao componente sulfapiridina. As reações de hipersensibilidade, que independem dos níveis de sulfapiridina, consistem em erupção cutânea, febre, hepatite, agranulocitose, pneumonite de hipersensibilidade, pancreatite, agravamento da colite e anormalidades reversíveis dos espermatozoides.
    - - age predominantemente no tecido intestinal e, portanto, tem poucos efeitos colaterais sistémicos
      - As suas propriedades são semelhantes às dos AINEs (grupo da aspirina) mas não causam hemorragias gástricas nem são absorvidos para o sangue (têm acção tópica).
      - inibe as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2 e a síntese de prostanóides inflamatórios. Inibe, também, a produção de citocinas ao bloquear o NF-KB, o seu factor de transcrição génica nuclear.
  - - - Une-se à ciclofilina, que inibe a calcineurina, enzima fosfatase citoplasmática que participa na ativação das células T
    - - Hipertensão, hiperplasia gengival, hipertricose, parestesias, tremores, cefaleias e anormalidades eletrolíticas
      - infecções oportunistas, mais notavelmente a pneumonia
      - convulsoes e anafilaxia
  - - - pode ser usada na bulsite na RCU
      - O ciprofloxacino (500 mg 2x/dia) também é benéfico para a DC inflamatória, perianal e fistulosa;
  - - - liga-se ao TNF e neutraliza a sua função, bloqueando a interação entre o TNF e seu receptor de superfície celular.
    - - Após ligar-se a seus receptores o TNF-α vai estimular a transcrição e a produção da enzima Ik B quinase, a qual irá produzir o fator nuclear kB (NF-kB). O NF-kb, quando ativado, irá agir no núcleo da célula, induzindo a produção de diversas proteínas envolvidas nas respostas inflamatória e imunológica responsáveis pelas principais ações biológicas do TNF-α.
- - - - À medida que as úlceras se tornam mais profundas, podem resultar na formação de fístulas.
- - - - BACTERIANAS
        
        O diagnóstico de colite bacteriana é feito enviando amostras de fezes para cultura bacteriana e análise da toxina do C. difficile.
      - VIRAIS
        
        O diagnóstico é feito pela identificação de inclusões intranucleares características nas células mucosas pela biópsia.
      - ENTAMOEBA HISTOLYTICA
        
        diagnóstico é feito pela biópsia ou pelos anticorpos amebianos séricos.
    - - LEUCOCITÁRIA
      - COLAGENOSA
- - - - a) aumentando a permeabilidade e a absorção do antígeno, possivelmente de origem bacteriana, intensificando o es- tímulo imune; b) inflamação pela liberação de citocinas, quimiocitocinas, e outras substâncias inflamatórias; c) atuando como célula apresentadora de antígenos
    - - NA DII A SUPRESSÃO DA INFLAMAÇÃO A ANTÍGENOS LUMINAL, MEDIADA PELAS CÉLULAS CD4 SUPRESSOR NÃO OCORRE.
        
        NOS INDIVIDUOS NÃO AFETADOS HÁ SECREÇÃO DE CITOCINAS ANT-INFLAMATÓRIAS, IL-10, IL-35, FGF-B.
        
        A INIBIÇÃO DA SUPRESSÃO ESTA ASSOCIADA A IL-23.
      - DELEÇÃO DE MOLECULAS ASSOCIADAS AO RECONHECIMETO ANTÍGENO
      - O macrófago é a primeira célula a receber o antígeno e o apresenta ao complexo maior de histocompatibilidade (MHC), para a célula CD4+. os macrofagos elaboram citocinas pró-inflamatórias: fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e interleucina-12, induzindo resposta Th1.
    - - POSSUI EFEITO DIRETO SOBRE A FUNÇÃO DAS CÉLULAS EPITELIAIS E S.IMUNE POR MEIO DE MECANISMOS EPIGENÉTICOS.
      - NA DC E NA RCU A FLORA ESTÁ DEMOSTRAVELMENTE DIFERENTE.
        
        NUM ESTADO DE DISBIOSE
        
        PRESENÇA DE MICROORGNISMOS Q/ DESENCADEIAM A DOENÇA
        
        SECREÇÃO DE MEDIADORES Q ATIVAM CD4 E CD8 NA LÂMINA PROPRIA
        
        AUSENCIA DE MICR. Q/ DESENCADEIAM A INFLAMAÇÃO
      - MUITAS DAS ALTERAÇÕES DESSA MICROBIOTA OCORRE EM VIRTUDE DE INFLAMAÇOES E FÁRMACOS COMO CIPROFLOXACINO E METRONIDAZOL
- - - - A diarreia é característica da doença ativa; suas causas incluem (1) crescimento bacteriano excessivo na estase por obstrução ou fistulização; (2) má absorção dos ácidos biliares em razão da doença no íleo terminal ou após sua ressecção; e (3) inflamação intestinal com menor absorção de água e maior secreção de eletrólitos.
      - doença inflamatória extensa está associada à perda da superfície digestiva e absortiva, resultando em má absorção e esteatorreia.
      - A má absorção intestinal pode causar anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatia e hiperoxalúria com nefrolitíase nos pacientes com um cólon intacto.
      - fraturas vertebrais são causadas por uma combinação de deficiência de vitamina D, hipocalcemia e uso prolongado de glicocorticoides.
      - A pelagra secundária à deficiência de niacina pode ocorrer na doença extensa do intestino delgado, e a má absorção de vitamina B12 pode resultar em anemia megaloblástica e sintomas neurológicos.
    - - A dor é causada pela passagem do material fecal por meio de segmentos estreitados e inflamados do intestino grosso.
        
        O estreitamento pode ocorrer no cólon em 4 a 16% dos pacientes e produz sintomas de obstrução intestinal.
      - A doença colônica pode fistulizar para dentro do estômago ou duodeno, acarretando vômitos fecaloides, ou para o intestino delgado proximal ou médio, causando má absorção
      - febrícula, mal-estar, diarreia, dor abdominal em cólica e, às vezes, hematoquezia