Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

การพยาบาลผู้ป่วยที่มีปัญหา Endocrine 9FF2D9CF-B711-4868-BFFB-D9067B5219B0

- - - - กระดูกที่แข็งแรง
      - กระดูกผุจากการขาดแคลเซียม
  - - - การตรวจความหนาแน่นของกระดูก
        โดยนิยมใช้เครื่องตรวจความหนาแน่นมวลกระดูกแบบ DXA Scan เพื่อวัดปริมาณแคลเซียมและแร่ธาตุอื่น ๆ ในกระดูก
      - การตรวจปัสสาวะ
        เป็นการเก็บตัวอย่างปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง เพื่อช่วยให้ทราบประสิทธิภาพการทำงานของไตและปริมาณแคลเซียมที่ถูกขับออกมาทางปัสสาวะ ซึ่งจะช่วยให้แพทย์ระบุความรุนแรงของอาการ Hyperparathyroidism แต่หากผลชี้ว่ามีปริมาณแคลเซียมในปัสสาวะต่ำ ผู้ป่วยก็อาจไม่จำเป็นต้องเข้ารับการรักษา
      - การตรวจภาพถ่าย
        แพทย์อาจตรวจร่างกายด้วยภาพถ่าย เช่น การเอกซ์เรย์ การอัลตราซาวด์ หรือการทำซีทีสแกน เป็นต้น เพื่อตรวจสอบช่องท้อง กระดูกสันหลัง และตรวจหาความผิดปกติของไต ทั้งยังช่วยตรวจหาก้อนนิ่วในไตอีกด้วย
    - - การผ่าตัด มักใช้กันมากในผู้ป่วยประเภทปฐมภูมิ โดยแพทย์จะผ่าตัดนำต่อมเนื้องอกออกไป หากเกิดความผิดปกติกับต่อมพาราไทรอยด์ทั้ง 4 ต่อม แพทย์อาจนำออกไปเพียง 3 ต่อม และบางครั้งอาจตัดต่อมที่ 4 ออกไปบางส่วนด้วย หากแผลผ่าตัดที่คอมีขนาดเล็ก ผู้ป่วยอาจกลับไปพักฟื้นที่บ้านหลังการผ่าตัดได้ทันที แต่การผ่าตัดอาจมีความเสี่ยงทำให้เส้นประสาทในการควบคุมสายเสียงถูกทำลาย และทำให้มีระดับแคลเซียมต่ำในระยะยาวได้ แต่ก็เกิดขึ้นได้น้อยมาก
      - การใช้ยา
        
        ยากลุ่มแคลซิมิเมติคส์ อย่างยาซินาแคลเซต ซึ่งจะช่วยยับยั้งการผลิตและการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ แต่ยานี้อาจมีผลข้างเคียงเป็นอาการปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อ ท้องเสีย คลื่นไส้ และติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ
        
        ยากลุ่มบิสฟอสโฟเนตส์ ช่วยป้องกันการสูญเสียแคลเซียมในกระดูกและช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกพรุนจากภาวะ Hyperparathyroidism แต่ยานี้อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงอย่างความดันโลหิตต่ำ มีไข้ และอาเจียน
        
        ฮอร์โมนทดแทน จะช่วยรักษาภาวะขาดแคลเซียมในกระดูกของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีอาการของโรคกระดูกพรุน แต่วิธีนี้ไม่อาจรักษาภาวะหรือโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวกับต่อมพาราไทรอยด์ได้ และหากใช้ในระยะยาวก็อาจเสี่ยงเกิดโรคมะเร็งและลิ่มเลือด อีกทั้งอาจมีผลข้างเคียงอย่างอาการปวดเต้านม วิงเวียน และปวดศีรษะด้วย
        
        วิตามินดีและแคลเซียมเสริม สำหรับผู้ป่วยที่ขาดแคลเซียมและวิตามินดี อย่างผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง แพทย์อาจแนะนำให้ใช้วิตามินดีและแคลเซียมเสริมร่วมกับการใช้ยาและการฟอกไต
- - - - โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (Myasthenia Gravis; MG) เป็นโรคภูมิคุ้มกันผิดปกติไปทําลายตัวรับสัญญาณประสาทที่อย่บนกล้ามเนื้อของตัวเองทําให้เกิดอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง เนื่องจากไม่สามารถรับสัญญาณประสาทที่กระตุ้นให้กล้ามเนื้อหดตัวได้หากกล้ามเนื้อเปลือกตาอ่อนแรงจะทําให้เกิดหนังตาตก
  - - - โรค MG (Myasthenia Gravis) คือ โรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกายที่สร้างโปรตีนผิดปกติมายับยั้งการทำงานระหว่างรอยต่อของปลายประสาทกับกล้ามเนื้อ ทำให้การส่งผ่านกระแสประสาทด้วยสารสื่อประสาทอเซติลโคลีน (Acetylcholine) เป็นไปได้ไม่เต็มที่ จึงเกิดการอ่อนแรงขึ้น แต่ละรายมีอาการและการความรุนแรงต่างกันได้มาก
      - ในรายที่มีอาการน้อยมักเป็นที่กล้ามเนื้อหนังตาหรือควบคุมการเคลื่อนไหวของตา ทำให้หนังตาตก เห็นภาพซ้อน หากกล้ามเนื้อการพูดผิดปกติจะมีอาการเสียงขึ้นจมูก กลืนลำบาก สำลักง่าย ในรายที่อาการรุนแรงจะทำให้กล้ามเนื้อแขนขาอ่อนแรง ล้า และเพลียง่าย หากรุนแรงมากอาจทำให้หายใจลำบากถึงกับต้องใส่ท่อและต้องใช้เครื่องหายใจ อาการเหล่านี้มักเป็นมากขึ้นเมื่อใช้งานกล้ามเนื้อนั้น ๆ มากขึ้นเรื่อย ๆ และอาการจะดีขึ้นหลังพัก
    - - ในรายที่มีอาการน้อย เช่น หนังตาตก มักใช้ยาที่ช่วยบรรเทาอาการที่ชื่อว่า ไพริโดสติกมีน (Pyridostigmine) หรือชื่อการค้าว่า เมสตินอน (Mestinon® ) ยานี้จะเสริมให้สารสื่อประสาทที่รอยต่อระหว่างเส้นประสาทกับกล้ามเนื้อทำงานได้ดีขึ้น
    - - การผ่าตัดแบบเปิด คือ การผ่าตัดกระดูกกลางหน้าอก (Median Sternotomy) ซึ่งต้องมีการลงแผลที่ยาวกลางหน้าอก ตัดกระดูก และใช้อุปกรณ์ถ่างขยายหน้าอก ซึ่งเป็นวิธีแรกเริ่มที่ศัลยแพทย์ใช้ในการนำต่อมไทมัสออก
      - การผ่าตัดส่องกล้อง (Video-Assisted Thoracic Surgery หรือ VATS) คือ การผ่าตัดส่องกล้องอวัยวะในช่องอก โดยการผ่าตัดโดยใช้เลนส์ยาวร่วมกับอุปกรณ์ผ่าตัดแบบยาวผ่านทางช่องระหว่างซี่โครงโดยไม่มีการถ่างขยายหรือตัดกระดูก มีความแตกต่างกับการผ่าตัดแบบเปิด คือ ความเจ็บปวดหลังผ่าตัดต่ำกว่า แผลขนาดเล็ก และอยู่ข้างหรือใต้ราวนม มีผลต่อความสวยงาม กลับไปทำงานได้เร็วขึ้น และระยะเวลาที่นอนโรงพยาบาลเฉลี่ย 1-3 วันเทียบกับ 5-7 วันสำหรับผ่าตัดแบบเปิด
- - - - 1.ภาวะต่อมหมวกไตบกพร่องชนิดเฉียบพลัน หรือ adrenal crisis เป็นความผิดปกติที่ต้องการการแก้ไขอย่างเร่งด่วน เนื่องจากผู้ป่วยจะมีภาวะความดันโลหิตต่ำที่ไม่ตอบสนองต่อ vasopressor ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ อาการอื่นๆ ที่พบได้เช่น อาการปวดกล้ามเนื้อ รู้สึกไม่สบาย เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย น้ำหนักตัวลดลง คลื่นไส้อาเจียน และมีไข้เป็นต้น นอกจากนี้ อาจมีระดับน้ำตาลต่ำ หรือระดับโซเดียมในเลือดต่ำร่วมด้วย ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีภาวะต่อมหมวกไตบกพร่องชนิดเรื้อรังอยู่แล้ว แต่ไม่มีอาการผิดปกติ เมื่อมีความเจ็บป่วยเช่น การติดเชื้อที่รุนแรง หรือมีภาวะเครียด (stress) ก็จะส่งผลให้อาการกำเริบขึ้นได้
      - 2.ภาวะต่อมหมวกไตบกพร่องชนิดเรื้อรัง โดยส่วนใหญ่ อาการต่างๆ ของภาวะต่อมหมวกไตบกพร่องชนิดเรื้อรังจะคล้ายกันไม่ว่าจะเป็นชนิด primary หรือ secondary adrenal insufficiencies ?นอกจากนี้ อาการส่วนใหญ่ไม่จำเพาะเจาะจง ?จะพบในโรคอื่นได้ด้วยเช่น อาการอ่อนเพลีย เบื่ออาหาร น้ำหนักตัวลดลง มึนศีรษะ ความดันโลหิตต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า และคลื่นไส้อาเจียน เป็นต้น อย่างไรก็ตาม มีอาการบางอย่างที่เฉพาะเจาะจงกับ primary adrenal insufficiency เช่น มีเม็ดสีสูงกว่าปกติ (hyperpigmentation) จากการมีระดับ ACTH ในร่างกายสูงเป็นเวลานาน สำหรับอาการที่จำเพาะกับ secondary adrenal insufficiency มากกว่าคือ มีเม็ดสีต่ำกว่าปกติ (hypopigmentation), ภาวะขาดประจำเดือน (amenorrhea) และ secondary hypothyroidism เป็นต้น
    - - เด็กที่มีอาการคูชชิ่ง
        
        ภาพด้านซ้ายเป็นภาพก่อนมีอาการ ภาพด้านขวาคือภาพหน้าพระจันทร์(moon face)เมื่อมีอาการโรคนี้ผ่านไป 4เดือน
- - - - 1.โกรทฮอร์โมน (Growth Hormone) เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของร่างกายให้เป็นปกติ หากมีมากเกินไปจะทำให้ร่างกายสูงใหญ่ผิดปกติ และอาจทำให้หัวใจโต แต่ถ้าหากมีหารผลิตฮอร์โมนนี้น้อยเกินไปจะทำให้ร่างกายเตี้ย แคระแกร็น การเจริญเติบโตของอวัยวะต่างๆหยุดชะงักได้
      - 2.ทรอฟิฮอร์โมน (Trophic Hormone) เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมปฏิกิริยาของต่อมอื่นๆซึ่งจะหลั่งออกมาก็ต่อเมื่อได้รับการกระตุ้นจากฮอร์โมนที่ผลิตจากไฮโพทาลามัส บางชนิดทำหน้าที่ไปกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ ต่อมหมวกไต และบางชนิดจะไปกระต้นการทำงานของต่อมเพศให้เป็นปกติ
      - 3.ฮอร์โมนโพรแลกติน (Prolactin Hormone) ทำหน้าที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเต้านมและต่อมน้ำนมให้สร้างน้ำนมในขณะที่มารดาตั้งครรภ์ และผลิตน้ำนมออกมาหลังการคลอดบุตร
    - - จะทำงานตรงกันข้ามกับต่อมใต้สมองส่วนหน้า คือจะไม่ผลิตฮอร์โมนออกมาเองแต่จะเก็บฮอร์โมนที่ไฮโพทาลามัสผลิตขึ้น ได้แก่ 1.ออกซิโทซิน (Oxytocin) เป็นฮอร์โมนที่มีผลกระทบต่อการกระตุ้นให้กล้ามเนื้อเรียบของมดลูกบีบตัวเมื่อครบกำหนดคลอด ลัช่วยกระตุ้นการหลั้งน้ำนมในขณะที่เด็กดูดนม2.วาโซเพรสซิน (Vasopressin) เป็นฮอร์โมนที่มีผลต่อการทำงานของไต โดยทำหน้าที่ในการควบคุมปริมาณน้ำในร่างกาย ระบบขับถ่ายปัสสาวะ และช่วยเพิ่มความดันโลหิต
  - - - ถ้าต่อมพิทูอิทารีหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป จะมีผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะหลายส่วนกลุ่มอาการหรือโรคจากการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป
      - อาการและอาการแสดง
        
        ขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้องอกและภาวะที่หลั่งฮอร์โมนมากไปหรือน้อยไป ถ้าเนื้องอกโตมากจะทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ อ่อนเพลีย ปวดคอ คอแข็งและชักได้ มีการเปลี่ยนแปลงทางสายตามักเกิดข้างเดียวก่อนและค่อยเป็นอีกข้าง อาจมีตาบอดชั่วคราว นอกจากนี้ยังพบ GH , prolactin หลั่งมากผิดปกติ และหลั่ง gonadotropic น้อยทำให้ผู้หญิงไม่มีประจำเดือน ความต้องการทางเพศ เช่น เต้านม อัณฑะไม่เจริญ การขาด TSH และ ACTH ทำให้มีไทรอยด์ฮอร์โมน และ cortisal ลดลง
    - - เป็นภาวะที่ขาดฮอร์โมนทั้งหมดที่ผลิตจากต่อมพิทูอิทารีส่วนหน้า เกิดจากการขาดการกระตุ้นจาก hypothalamic-releasing hormones สาเหตุจากบริเวณนั้นถูกทำลาย ขาดเลิอดไปเลี้ยง หรือมีเนื้องอกไปกดส่วนนี้ ได้รับบาดเจ็บ ช็อค หรือเกิดจากต่อมพิทูอิทารีถูกเบียดหรือมีพังผืด
  - - - ก้อนเนื้องอกต่อมใต้สมองขนาดเล็ก หรือเรียกว่า microadenoma การรักษามักได้ผลดีด้วยยาลดการ หลั่งฮอร์โมนโปรแลคติน คือ ยาโปรโมคริปทีน (bromocriptine) ซึ่งแพทย์จะปรับขนาดยาตาม ระดับฮอร์โมนโปรแลคติน จึงควรตรวจติดตามและ รับประทานยาอย่างต่อเนื่อง ซึ่งมักได้ผลดีโดยไม่ต้องผ่าตัด แต่ต้องการการรักษาต่อเนื่องเป็นระยะเวลานาน
  - - - ซักประวัติ อาการของเนื้องอกในสมอง เช่น ปวดศีรษะมาก การมองเห็นผิดปกติ การกระตุ้นเต้านม ยา ที่รับประทานเป็นประจำ โรคประจำตัว โรคทางจิตเวช
      - การตรวจร่างกายโดยเฉพาะการตรวจเต้านมว่ามีก้อน ผิดปกติของเต้านมหรือไม่ การตรวจภายใน เพื่อหาสาเหตุอื่นของภาวะประจำเดือนผิดปกติ
      - เจาะเลือดตรวจระดับฮอร์โมนโปรแลคติน
      - ตรวจเอกซเรย์กระดูกฐานสมองหรือเอกซเรย์ คอมพิวเตอร์สมอง(CT scan) หรือเอกซเรย์เร โซแนนซ์แม่เหล็ก (MRI) สมองในกรณีท่ีค่าฮอร์โมนโปรแลคตินสูงมากกว่า 100 ไมโครกรัมต่อลิตร
- - - - ผลข้างเคียง
        
        ผลข้างเคียงที่พบได้ เช่น ทำให้เกิดอาการอ่อนเพลีย ง่วงนอนค้าง ปวดศีรษะ มึนงง มีผลต่อความจำ ในการรับ ประทานระยะยาว อาจทำให้ความรู้สึกทางเพศลดลง ซึมเศร้า
  - - - ทำให้เป็นหนุ่มสาวช้ากว่าปกติ
    - - ทำให้เป็นหนุ่มสาวเร็วกว่าปกติ
- - - - ทำหน้าที่กระตุ้นการสะสมของแคลเซียมที่กระดูก เพิ่มการขับแคลเซียมและฟอสเฟตที่ไต ลดอัตราการดูดซึมแคลเซียมที่ลำไส้ ทำงานร่วมกับฮอร์โมนพาราไทรอยด์(parathyroid) และวิตามินดี ช่วยให้ระดับของแคลเซียม ในกระแสเลือดไม่มากเกินไป ยับยั้งไม่ให้แคลเซียมออกจากกระดูก
  - - - ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีสารตั้งต้นมาจากกรดอะมิโนไทโรซีน (tyrosine) ที่สำคัญ 2 ชนิด ที่มีผลต่อเมแทบอลิซึมของร่างกายคือไทรอกซิน (thyroxine) หรือเตเตราไอโอโดไทโรนิน(tetraiodothyronine) เรียกว่า T4 เพราะประกอบไปด้วยไอโอดีน 4 ตัว และไทรไอโอโดไทโรนิน(triiodothyronine) มักเรียกว่า T3 เพราะประกอบไปด้วยไอโอดีน 3 ตัว ต่อหนึ่งโมเลกุล
      - โครงสร้างไทรอกซินและไทรไอโอโดไทโรนินแตกต่างกันอย่างไร?
      - ต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมน ที่สามารถดึงไอโอดีนจากกระแสเลือดเข้าสู่เซลล์ได้ ต่อมไทรอยด์ จะประกอบด้วยถุงหุ้มที่เป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue) ซึ่งเป็นที่สร้างฮอร์โมน เรียกว่า ไทรอยด์ฟอลลิเคิล (thyroid follicle) เป็นที่สร้างและหลั่งฮอร์โมนไทรอกซิน (thyroxine) และไทรไอโอโดไทโรนิน (triiodothyronine) ซึ่งมีไอโอดีนเป็นส่วนประกอบ แล้วเก็บไว้ในของเหลว ที่อยู่ตรงกลางเรียกว่าคอลลอยด์หรือโพรงถุงไทรอยด์ (colloid) ซึ่งมีส่วนประกอบเป็นไกลโคโปรตีน (glycoprotein) เรียกว่าไทโรโกลบูลิน (thyroglobulin) ไกลโคโปรตีนคือโปรตีนเชิงซ้อนซึ่งมีหมู่ของคาร์โบไฮเดรตทำพันธะโควาเลนท์กับโปรตีน
    - - ไทรอยด์ฮอร์โมนสร้างมาจากการรวมตัวของหน่วยไทโรซีนในโมเลกุลของไทโรโกลบูลินซึ่งอยู่ใน
        คอลลอยด์กับไอโอดีนในอาหารที่รับประทาน ไอโอดีนที่อยู่ในลักษณะของไอออนของไอโอไดด์( I- )ทำปฏิกิริยากับหน่วยไทโรซีน เกิดเป็นหน่วยโมโนไอโอโดไทโรซีน(monoiodotyrosine : MIT มีไอโอดีน 1อะตอม/หน่วย) หรือ หน่วยไดไอโอโดไทโรซีน(diiodotyrosine : DIT มีไอโอดีน 2 อะตอม/หน่วย) การทำปฏิกิริยาระหว่างไอโอไดด์กับไทโรซีน ถูกเร่งโดยเอนไซม์ไทโรเปอออกซิเดส (thyroperoxidase : TPO)ด้วยความช่วยเหลือของไฮโดรเจนเปอออกไซด์(hydrogen peroxide : H2O2)ด้วย การรวมตัวของหน่วยMITและDIT หรือ DIT กับ DITซึ่งเกิดขึ้นกับบางตัวเท่านั้น ก็ถูกเร่งปฏิกิริยาโดยTPO เช่นกัน ปฏิกิริยาทั้งหมดเกิดขึ้นในคอลลอยด์
      - เซลล์ไทรอยด์ขนส่งไดโอไดด์เข้าไปในโพรงถุงไทรอยด์ (colloid) ซึ่งจะถูกเอนไซม์ TPO ออกซิไดน์ให้กลายเป็นไอโอดีนจับกับหน่วยกรดอะมิโนไทโรซีน ซึ่งอยู่บนโมเลกุลของไทโรโกลบูลิน เมื่อเซลล์ไทรอยด์ถูกกระตุ้นโดยที เอส เอช (TSH) จะมีการสร้างหน่วย 3 โมโนไอโอโดไทโรซีน (3 monoiodotyrosine ; MIT) และหน่วย3 ' , 5 ' ไดไอโอโดไทโรซีน (3 ' , 5 ' diiodotyrosine ; DIT) ซึ่งยังติดอยู่กับไทโรโกลบูลิน หลังจากนั้นจะมีการจับคู่กันของหน่วย 3 โมโนไอโอโดไทโรซีนและหน่วยไดไอโอโดไทโรซีน เป็น หน่วย T3 และไดไอโอโดไทโรซีน 2 โมเลกุลรวมเป็นหน่วย T4เมื่อต้องการใช้ฮอร์โมน ไทโรโกลบูลินจะถูกย่อยโดยเอนไซม์โปรทีเอสที่พันธะเปปไทด์ เพื่อปลดปล่อย T3, T4, MIT และ DIT อยู่บ้างแล้วแพร่เข้าสู่กระแสเลือด โดยไทรอยด์ฮอร์โมนจะเข้าไปรวมกับโปรตีนในพลาสมา ชื่อ ไทรอกซิน บายดิง โกลบูลิน (thyroxine binding globulin : TBG) ซึ่งเป็นตัวพาไทรอยด์ฮอร์โมนไปเซลล์เป้าหมาย แล้วไทรอยด์ฮอร์โมนก็จะหลุดจากโปรตีนตัวพาเข้าเซลล์เป้าหมายต่อไป
    - - ฮอร์โมน T4 จะต้องเปลี่ยนเป็น T3 ก่อนแล้วจะจับกับ ตัวรับสัญญาณที่อยู่ในนิวเคลียส เป็นฮอร์โมนรีเซฟเตอร์คอมเพล็กซ์ ซึ่งจะจับกับดี เอน เอ เพื่อกระตุ้นการสร้าง mRNA และโปรตีนจำเพาะซึ่งจะมีผลต่อกระบวนการต่างๆของร่างกายต่อไป
  - - - สาเหตุ
        
        การสร้างฮอร์โมนไม่เพียงพอ
        
        เซลล์เป้าหมายไม่ตอบสนองต่อฮอร์โมน ซึ่งมีระดับปกติ
        
        ตัวรับสัญญาณ (receptors) ผิดปกติ เกิดโรคของต่อมไทรอยด์
        
        ต่อมไทรอยด์ไม่ทำงาน
        
        การฉายรังสีที่กระทบกระเทือนต่อมไทรอยด์
        
        การได้รับยากลุ่มกอยโทรเจน (goitrogens) ซึ่งเป็นสารที่ทำให้การนำไอโอดีนเข้าเซลล์ไม่ได้ดี หรือแย่งเอนไซม์TPOในการจับไอโอดีน
        
        การขาดไอโอดีน
        
        การขาดเอนไซม์ไทโรเปอรอกซิเดส (thyroperoxidase)
        
        การเกิดโรคของต่อมใต้สมอง หรือที่ไฮโพทาลามัส
      - การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในวัยเด็ก
        
        ทารกตั้งแต่แรกเกิดถึงอายุ 2-3 ปี ถ้าขาดไอโอดีน จะมีสติปัญญาด้อย มีไอคิวต่ำกว่าที่ควรจะเป็นตามศักยภาพ เด็กที่อยู่ในบริเวณที่เสี่ยงต่อการขาดไอโอดีน มักมีไอคิวต่ำลงประมาณ 13.5 จุดเด็กที่เกิดจากแม่ที่มีปัญหาไทรอยด์มักมีไอคิวต่ำกว่า 85 การขาดไทรอยด์ฮอร์โมนในทารกแรกเกิดมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตมาก โดยเฉพาะการเจริญเติบโตของสมอง จะทำให้รูปร่างเตี้ยแคระ แขน ขาสั้นหน้าและมือบวม ผิวหยาบแห้ง ผมบาง ไม่เจริญเติบโต รูปร่างเตี้ยแคระซึ่งแตกต่างจากเด็กที่ขาดโกรทฮอร์โมน พัฒนาการทางด้านสติปัญญาด้อยมาก ปัญญาอ่อน อาจหูหนวกและเป็นใบ้ เรียกกลุ่มอาการนี้ว่า โรคเอ๋อหรือเครทินิซึม (cretinism) ซึ่งถ้าสามารถค้นพบปัญหานี้ได้อย่างรวดเร็วและให้ไทรอยด์ ้ฮอร์โมนทดแทนได้อย่างรวดเร็วตั้งแต่แรกเกิด พัฒนาการสามารถเป็นปกติได้ การขาดฮอร์โมนในช่วงปีแรกจะทำให้สมองถูกทำลายอย่างถาวร
      - การรักษา
        
        สำหรับภาวะไทรอยด์ต่ำ หลังเริ่มให้ฮอร์โมนทดแทนควรตรวจเลือดทุก 4-6 สัปดาห์เช่นเดียวกัน เมื่อได้ระดับแล้วสามารถขยายเวลาได้เป็นทุก 1 ปีในกรณีที่ TSH ปกติแต่ยังมีอาการแสดงของภาวะธัยรอยด์ต่ำ ให้ปรับยาขึ้นได้อีกโดยมุ่งให้ TSH อยู่ในระดับปกติค่อนไปทางต่ำ สำหรับในหญิงตั้งครรภ์ควรพิจารณาปรับยาให้ TSH อยู่ในระดับปกติค่อนไปทางสูง.
    - - จะส่งผลให้อัตราเมแทบอลิซึมลดน้อยลง ทำให้อ่อนเพลีย เซื่องซึม เคลื่อนไหวช้า กล้ามเนื้ออ่อนแรง ร่างกายอ่อนแอ ติดเชื้อได้ง่าย หัวใจเต้นช้า ทนหนาวไม่ได้ มีคอเลสเทอรอลสูงในผู้ที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ สารประกอบที่ประเภทวุ้นเช่น กรดไฮยาลูโรนิก (hyaluronic acid) และคอนดรอยติน ซัลเฟต (chondroitin sulfate) จะจับกับโปรตีนใต้ผิวหนังมากขึ้น ทำให้รู้สึกว่าผิวหนังบวมน้ำ หน้าบวม อ้วน ทำให้น้ำหนักเพิ่ม ผมและผิวแห้ง สมองจะทำงานช้าลง ปฏิกิริยาโต้ตอบช้า ประจำเดือนผิดปกติ เรียกกลุ่มอาการนี้ว่ามิกซีดีมา ( myxedema) นอกจากนี้เสียงยังแหบและต่ำ จนมีผู้กล่าวว่ามิกซีดีมาเป็นโรคที่วินิจฉัยได้ทางโทรศัพท์ ( myxedema is the one disease that can be diagnosed over the telephone) นอกจากนี้ยังจิตประสาทไม่ดี (myxedema madness) และมีผลต่อประสาทหูทำให้หูหนวกและเป็นใบ้ได้ (deaf-mutism) นอกจากนี้ยังพบอาการการทำงานของต่อมไทรอยด์ผิดปกติเนื่องจากการอักเสบของต่อมไทรอยด์ (thyroiditis) ซึ่งเกิดจากการแพ้ภูมิป้องกันของตนเอง (autoimmune) ทำให้มีอาการเหมือนคนที่มีไทรอยด์ฮอร์โมนน้อยลง คืออ่อนเพลีย ไม่มีแรง ตาและปากแห้งและอาจมีอาการซึมเศร้าได้ เรียกโรคนี้ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบแบบฮาชิโมโต( Hashimoto's thyroiditis )
      - myxedema
      - myxedema hand
    - - คอพอก (goiter ) คือต่อมไทรอยด์มีขนาดโตขึ้นกว่าปกติ ถ้าโตมาก ๆ จะกดหลอดลมทำให้หายใจลำบาก ไอ สำลัก ถ้ากดหลอดอาหารจะกลืนอาหารลำบาก ปัจจุบันคนที่มีอาการคอพอกไม่ค่อยพบในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี แต่จะมีผู้ที่ขาดสารไอโอดีน และมีผู้ที่มีอาการคอโหญ่กว่าปกติเล็กน้อย ในปัจจุบันต้องใช้วิธีการคลำ หรือใช้เครื่องอัลตราซาวน์วัด
        
        คอโตเนื่องจากขาดไอโอดีนซึ่งเป็นส่วนประกอบของฮอร์โมนไทรอกซิน
      - การขาดไอโอดีน
        
        ถ้าร่างกายได้รับไอโอดีนไม่เพียงพอจะส่งผลให้มีการผลิตไทรอยด์ฮอร์โมนได้น้อย (hypothyroidism) ซึ่งจะไม่มีสัญญาณย้อนกลับไปยับยั้งไฮโพทาลามัสทำให้มีสร้างฮอร์โมนไทรอยฮอร์โมนรีลีสซิงฮอร์โมน (Thyroid Releasing Hormone : TRH)มากขึ้น และไม่มีการยับยั้งต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำให้มีสร้างไทรอยด์สติมิวเลติงฮอร์โมน (Thyroid Stimulating Hormone : TSH) เพิ่มมากขึ้นเช่นกัน ทำให้ต่อมไทรอยด์กระตุ้นให้สร้างฮอร์โมนไทรอกซินเพิ่มมากขึ้น จนต่อมไทรอยด์ทำงานมากเกินไป ต่อมจะโตขึ้นเรียกว่า โรคคอพอก (simple goiter)
      - ปัจจัยที่ทำให้เกิดคอพอก
        
        การได้รับธาตุไอโอดีนในอาหารน้อยกว่าปกติ
        
        การได้รับสาร กอยโทรเจน (goitrogens) มากเกินไป สาร กอยโทรเจน(goitrogens) เป็นสารยับยั้งการสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมน โดยยับยั้งการส่งผ่าน ไอโอดีน ได้แก่สารพวก ไทโรยูราซิล(throuraci) และไทโอไซยาเนท (thiocyanate) ซึ่งพบในกระหล่ำปลี,หัวผักกาด มัสตาด และ ยารักษาโรคไทรอยด์ เช่นเพอโคเรท (perchlorate)
        
        การขาดเอนไซม์TPO สำหรับการสร้างฮอร์โมนมาตั้งแต่กำเนิด
        
        ร่างกายต้องการฮอร์โมนมากเกินปกติ พบในวัยรุ่น สตรีตั้งครรภ์ ผู้มีเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ มีความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ เกี่ยวกับต่อมไทรอยด์และสาเหตุอื่นๆ
    - - ถ้าฮอร์โมนไทรอกซินผลิตออกมามากเกินไป( hyperthyroidism) จะทำให้เกิดอาการที่เรียกว่าไทรอยด์เป็นพิษ (toxic goiter) จะทำให้ร่างกายมีอาการเหมือนมีการสร้างพลังงานหรือกระตุ้นประสาทซิมพาเทติกทำงานมากเกินไป ได้แก่ หงุดหงิด นอนไม่หลับ ตื่นเต้นง่าย ตาเบิ่งกว้าง ถ้ายื่นมือไปข้างหน้าปลายนิ้วจะสั่น (tremor) มีการเผาผลาญโปรตีนมากทำให้อ่อนเพลียและเนื่องจากมีอัตราการเผาผลาญมากจึงทำให้มีเส้นเลือดไปเลี้ยงที่ผิวหนังมากเพื่อลดอุณหภูมิของร่างกาย ทำให้กินจุ น้ำหนักลด มีการเคลื่อนไหวของลำไส้มาก ตัวอุ่นชื้นเนื่องจากเส้นเลือดแดงคลายตัว อาจมีอาการคอพอกและตาโปน(exophthalmoses) เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลังลูกตาอ่อนกำลังลง
      - โรคเกรฟ (Grave’s disease)
        
        โรคเกรฟ (Grave’s disease) เป็นโรคหนึ่งของการมีไทรอยด์ฮอร์โมนมากเกินไป ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของโรคภูมิแพ้ตนเอง (immune disorder) ซึ่งมีอาการคล้ายโรคคอหอยพอกเป็นพิษ จะมีอาการตาโปน(exophthalmoses) เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลังลูกตาอ่อนกำลังลง
        
        การรักษา
        
        โดยการยับยั้งการสร้างฮอร์โมนโดยการให้รับประทานยา หรือได้รับสารไอโอดีนที่เป็นกัมมันตรังสี หรือการผ่าตัดเอาบางส่วนของต่อมออกเพื่อให้การสร้างฮอร์โมนไทรอกซินน้อยลง
        
        Graves' disease : สามารถเลือกใช้ ทั้งการรักษาด้วยยา, radioactive iodine หรือการผ่าตัดในประเทศสหรัฐอเมริกาเลือกใช้ Radioactive iodine (กลืนแร่) เป็นหลัก เนื่องจากตามธรรมชาติของโรคจะกลับเป็นซ้ำได้ค่อนข้างมาก ถึงร้อยละ 50-60 (คิด cumulative) หากใช้การรักษาด้วยยาเป็น ทางเลือกแรก. สำหรับในประเทศไทยและบางประเทศ ในยุโรปยังคงใช้การรักษาด้วยยาเป็นทางเลือกแรกยกเว้นในกรณีที่ก้อนโตมากอาจพิจารณาใช้การผ่าตัดรักษา. ผู้ป่วยที่มีปัญหา Graves orbitopathy ร่วมด้วย ควรพิจารณาให้การรักษาด้วยยา เพราะการกลืนแร่ อาจทำให้อาการดังกล่าวเลวลงได้ (ร้อยละ 15). ข้อเตือนใจสำคัญประการหนึ่งคือ การกลืนแร่ไม่ปลอดภัยสำหรับหญิงตั้งครรภ์และหญิงให้นมบุตร.
- - - - เป็นเซลล์ขนาดเล็ก มีจำนวนมาก และอยู่ด้านใน สร้างฮอร์โมนชื่อ อินซูลิน (insulin) อวัยวะเป้าหมายคือ เซลล์กล้ามเนื้อและตับ มีหน้าที่ปรับระดับน้ำตาล glucose ในเลือดให้เป็นปกติ ทำให้มีการใช้ glucose ในเนื้อเยื่อมากขึ้น และช่วยให้น้ำตาลในเลือดกลับเข้าไปในเซลล์และรวมกันเป็น glycogen สะสมไว้ที่ตับและกล้ามเนื้อ
      - หน้าที่ของฮอร์โมนอินซูลิน
        
        ลดระดับน้ำตาล glucose
        
        1.1 เพิ่มการซึมผ่าน glucose เข้าไปในเซลล์ได้มากขึ้น
        
        1.2 กระตุ้นให้ ใช้ glucose สลายพลังงาน
        
        1.3 กระตุ้นให้เซลล์สร้าง glycogen จาก glucose เก็บสะสมไว้ที่ตับ และกล้ามเนื้อ
        
        กระตุ้นการสร้างโปรตีนจากกรดอะมิโน
        
        กระตุ้นการสร้างไขมันจากกรดไขมัน
    - - เป็นเซลล์ขนาดใหญ่ มีปริมาณน้อย สร้างฮอร์โมนชื่อ กลูคากอน (glucagon) อวัยวะเป้าหมายคือ ตับ มีหน้าที่กระตุ้นให้ glycogen เปลี่ยนไป glucose ในกระแสเลือด
      - หน้าที่ของกลูคากอน
        
        เพิ่มระดับ glucose ในเลือดโดยกระตุ้นการสลาย glycogen จากตับให้เป็นน้ำตาล glucose
        
        กระตุ้นการสลายโปรตีนให้เป็นกรดอะมิโน
        
        กระตุ้นการสลายไขมันให้เป็นไขมัน
  - - - โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus: DM)
        
        แบ่งเป็น 4 ประเภท
        
        เบาหวานประเภทที่ 1 พบได้น้อย ประมาณร้อยละ 5 ของผู้ป่วยเบาหวานไทย ประเภทนี้เกิดจากตับอ่อนไม่สามารถสร้างอินซูลินได้ จึงต้องฉีดอินซูลินอย่างสม่ำเสมอ เพื่อป้องกันไม่ให้เกิดภาวะขาดอินซูลิน และไม่ให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงจนเกิดไป เพราะอาจหมดสติ และเสียชีวิตได้อย่างเฉียบพลัน มักพบในเด็กและวัยรุ่น
        
        เบาหวานประเภทที่ 2 พบได้มาก ประมาณร้อยละ 95 ของผู้ป่วยเบาหวานไทย และส่วนใหญ่จะเป็นในกลุ่มคนอายุ 45 ปีขึ้นไป เกิดจากตับอ่อนไม่สามารถสร้างอินซูลินไปใช้ได้อย่างเพียงพอ และร่างกายเกิดภาวะดื้ออินซูลิน ประเภทนี้มักไม่อาการอย่างเฉียบพลัน แต่หากขาดการควบคุม ก็สามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังที่เป็นอันตรายอย่างเฉียบพลันได้
        
        เบาหวานประเภทที่ 3 เป็นเบาหวานระหว่างตั้งครรภ์ (เบาหวานวินิจฉัยระหว่างไตรมาสที่ 2 หรือ 3 ของการตั้งครรภ์ โดยที่ไม่ได้เป็นเบาหวานก่อนหน้า)
        
        เบาหวานประเภทที่ 4 เป็นเบาหวานชนิดที่เกิดจากสาเหตุอื่นๆ เช่น ความผิดปกติของสารพันธุกรรม monogenic diabetes syndromeหรือ Maturity onset diabetes of the young [MODY], จากยา , โรคของทางตับอ่อน เช่น cystic fibrosis
        
        อาการของเบาหวาน
        
        ปัสสาวะบ่อยทั้งกลางวันและกลางคืน
        
        กระหายน้ำ
        
        อ่อนเพลีย และน้ำหนักลด
        
        หิวบ่อย รับประทานเก่งขึ้น
        
        คันตามตัว ติดเชื้อได้ง่าย เป็นเชื้อรา ตกขาวบ่อย
        
        ตาพร่า เห็นภาพไม่ชัด เห็นภาพซ้อน
        
        ปลายมือ ปลายเท้าชาอันเนื่องมาจากปลายประสาทเสื่อม
        
        การวินิจฉัยโรคเบาหวาน
        
        การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร (Fasting plasma glucose: FPG) จะช่วยบอกระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือด ณ เวลาที่เจาะเลือด การตรวจนี้จะต้องอดอาหารและเครื่องดื่มอย่างน้อย 8 ชั่วโมง เพื่อให้ผลมีความแม่นยำ (แต่สามารถจิบน้ำเปล่าได้) ซึ่งผลจะแม่นยำที่สุดเมื่ออดอาหารตอนกลางคืนและตรวจเลือดในตอนเช้า
        การวินิจฉัยจะวินิจฉัยจากเกณฑ์ระดับน้ำตาลมากกว่า 125 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร 2 ครั้งหากไม่มีอาการ หรือ 1 ครั้งหากมีอาการร่วมด้วย
        
        การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดสะสม (A1C) เรียกอีกอย่างว่า ฮีโมโกลบินเอวันซี (Hemoglobin A1C: HbA1C) จะช่วยบอกระดับน้ำตาลกลูโคสเฉลี่ยในช่วงระยะเวลา 3 เดือนที่ผ่านมา การตรวจนี้ไม่จำเป็นต้องอดอาหาร ส่วนใหญ่มักใช้ตรวจร่วมกับ FPG เพื่อผลลัพท์ที่แม่นยำ
        
        การตรวจระดับน้ำตาลที่เวลาใดๆ (Random plasma glucose: RPG) เป็นวิธีที่สามารถตรวจได้ทุกเวลาที่ต้องการ แพทย์อาจมีการพิจารณาตรวจค่า RPG เพื่อใช้วินิจฉัยโรคเบาหวาน หากผู้ป่วยมีอาการของโรคเบาหวาน และไม่อยากรอการอดอาหาร
        
        การตรวจที่ใช้สำหรับวินิจฉัยโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ แบ่งออกเป็น 2 วิธี
        
        การทดสอบด้วยน้ำตาลกลูโคส 50 กรัม (Glucose challenge test) แพทย์จะให้ดื่มสารละลายกลูโคสเข้มข้น 50 กรัม และเจาะเลือดหลังจากนั้น 1 ชั่วโมง การทดสอบนี้ไม่จำเป็นต้องอดอาหาร หากผลการตรวจพบว่า ค่าระดับน้ำตาลกลูโคสสูงอยู่ที่ 135-140 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร หรือสูงกว่านั้นจะต้องได้รับการตรวจอีก 1 คือ การทดสอบความทนต่อน้ำตาลกลูโคส (ซึ่งต้องอดอาหารมาก่อน)
        
        การทดสอบความทนต่อน้ำตาลกลูโคส (Oral glucose tolerance test: OGTT) จะทำในผู้ที่อดอาหารมาแล้วอย่างน้อย 8 ชั่วโมง โดยแพทย์จะเจาะเลือดเข็มที่ 1 เมื่อมาถึงโรงพยาบาล จากนั้นจะให้ดื่มสารละลายกลูโคสเข้มข้น 100 กรัม และเจาะเลือดซ้ำที่ 1 2 และ 3 ชั่วโมงหลังการดื่มสารละลาย ระดับน้ำตาลกลูโคสในเลือดที่สูงอย่างน้อย 2 ครั้งของการเจาะเลือด (จากการเจาะเลือดทั้งหมด ได้แก่ หลังอดอาหาร 1 ชั่วโมง 2 ชั่วโมง หรือ 3 ชั่วโมง) หมายความว่า เป็นโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์
        
        สิ่งสำคัญที่ผู้ป่วยโรคเบาหวานควรปฏิบัติ
        
        เลือกรับประทานอาหารจำพวกแป้งจากธัญพืชที่ไม่ขัดสี ในปริมาณที่พอเหมาะ
        
        พยายามงดอาหารรสจัด ไม่ว่าจะเป็นหวาน มัน หรือเค็ม (โซเดียมน้อยกว่า 1,500-2,000 มิลลิกรัมต่อวัน)
        
        รับประทานผัก และผลไม้ที่ไม่หวานจัดเพื่อเพิ่มกากใยอาหาร
        
        ควบคุมน้ำหนัก
        
        งดสูบบุหรี่ และงดดื่มสุรา
        
        ออกกำลังกายเป็นประจำในแบบแอโรบิค (moderate intensity) วันละ 30 นาที 5 ครั้งต่อสัปดาห์ ตามคำแนะนำของแพทย์ กรณีไม่มีข้อห้าม
        
        ดูแลสุขภาพฟัน
        
        ดูแลและตรวจเท้าทุกวัน เพื่อสำรวจแผลที่ง่ามนิ้วเท้า ฝ่าเท้า
        
        ระวังอย่ารับประทานยาใด ๆ เองโดยไม่ได้ปรึกษาแพทย์ โดยเฉพาะยากลุ่มที่เป็นเสตียรอยด์ ยาฮอร์โมน หมั่นศึกษาหาความรู้ในการดูแลตนเอง
        
        ผู้ป่วยและผู้ดูแลสังเกตอาการผิดปกติเนื่องจากภาวะน้ำตาลต่ำหรือสูงเกินไป เช่น หน้ามืด ใจสั่น หมดสติ
    - - การทำงานของกลูคากอนนั้น ขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลในกระแสเลือด เมื่อใดก็ตามที่ร่างกายเข้าสู่ภาวะระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ กลูคากอนก็จะถูกหลั่งออกมาให้ทำหน้าที่ของมัน แต่ก็อาจจะมีบางคนที่พบปัญหาการหลั่งกลูคากอนที่ผิดปกติ ในกรณีที่กลูคากอนหลั่งมากเกินไป ก็อาจจะทำให้เกิดกระบวนการเร่งการสลายไกลโคเจนให้เป็นกลูโคสในตับมากขึ้น ซึ่งก็จะทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดพุ่งสูงขึ้น แต่ก็ไม่พบอันตรายใด ๆ เพราะยังไม่สูงพอที่จะทำให้เกิดภาวะระดับน้ำตาลในเลือดเกิน 100 mg/dL ได้ (เนื่องจากอินซูลินจะมีการหลั่งออกมายับยั้งได้) ที่น่ากังวลก็คงจะเป็นในเรื่องของการหลั่งกลูคากอนที่น้อยจนเกินไป ซึ่งจะส่งผลให้เกิดภาวะระดับน้ำตาลในเลือดต่ำนั่นเอง
      - อาการของผู้ที่เกิดภาวะระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ
        
        เหงื่อออกง่าย หงุดหงิด อารมณ์แปรปรวน (จึงมีสำนวนว่าดุเหมือนขาดน้ำตาล)
        
        มีความกระวนกระวาย มือสั่น อยู่ไม่นิ่งตลอดเวลา
        
        คิดอะไรไม่ออก เกิดการสับสน มึนงง วิตกกังวล หัวสมองตีบตัน
        
        หัวใจเต้นแรง ใจสั่น รู้สึกหวิว ๆ เหมือนจะเป็นลม
        
        รู้สึกชาที่ปากและใบหน้า ตัวเย็น
        
        ไม่ค่อยตอบสนองต่อปฏิกิริยาต่าง ๆ มีอาการง่วงซึมอยู่ตลอดเวลา บางครั้งอาจพบการพูดจาไม่รู้เรื่อง ไม่มีสมาธิเท่าที่ควร
        
        ชัก และหมดสติ ถ้านำตัวส่งโรงพยาบาลช้าจนทำให้สมองขาดออกซิเจน อาจทำให้เกิดอัมพฤกษ์-อัมพาตครึ่งตัว
      - การรักษา
        
        สำหรับผู้ที่ภาวะระดับน้ำตาลในเลือดต่ำรุนแรง หรือผู้ที่ปัญหาเกี่ยวกับการหลั่งของฮอร์โมนกลูคากอนผิดปกติ ก็จะต้องรับการฉีดฮอร์โมนกลูคากอนเข้าไปทดแทน โดยฮอร์โมนกลูคากอนที่เอามาฉีด คือฮอร์โมนสังเคราะห์เพื่อใช้บำบัดรักษาโรคโดยตรง ซึ่งถูกบัญญัติไว้ในรายการเวชภัณฑ์พื้นฐานที่สถานพยาบาลต้องมีให้กับผู้ป่วยอยู่เสมอ ในรายที่มีปัญหาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอยู่ตลอดเวลา (อาจจะเกิดจากการได้รับอินซูลินมากจนเกินไปเนื่องจากเป็นโรคเบาหวาน) สามารถขอชุดฮอร์โมนไกลโคเจนติดบ้านไว้เพื่อฉีดด้วยตัวเองในกรณีที่มีเหตุไม่คาดฝันขึ้นได้