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Hipersensibilidade (Tipo III (Mediada por Imunocomplexos (Ativam cascata…

- - - - Injeção do antígeno
        (ex: vacina)
        
        Síntese de Anticorpos
        
        Formação de Imunocomplexos
        
        Criação de imunidade
        
        Fagocitose dos antígenos marcados
        
        Linfócitos B continuam produzindo Ac
        exageradamente
        
        Formam-se grandes quantidades de
        Imunocomplexos
        
        Imunocomplexos se depositam em
        determinados tecidos
        
        Ocorre ativação do complemento e
        recrutamento de neutrófilos
        
        Inflamação aguda que leva à lesões
        
        Lesões são restauradas conforme
        a quantia de Ag diminui do soro
    - - Injeção do antígeno
        em situação de reforço
        
        Ac já existentes se ligam ao Ag
        
        Imunocomplexos se formam e se depositam
        no local da aplicação
        
        Os vasos do local de aplicação sofrem trombose
        
        Ocorre vasculite cutânea e necrose tecidual
    - - Complexos constituídos por Ag nucleares
        e Ac se depositam nos tecidos
      - Formação contínua de imunocomplexos
        promove inflamação crônica
- - - - Antígeno está presente na superfície celular
      - Anticorpos contra proteínas e demais componentes da membrana celular
    - - Ativação do sistema complemento (C3 e MAC)
      - Ativação de células que possuem receptores
        Fc – monócitos, granulócitos; que liberam produtos tóxicos
      - Ativação de células NK que iniciam o processo de citotoxicidade celular dependente de anticorpo
    - - Fagocitose de partículas opsonizadas por fragmentos do complemento e IgGs
        
        Fatores quimiotáticos
        
        Células T ativadas
        
        Neutrófilos
        
        Células NK
  - - - Respostas a eritrócitos
    - - Bloqueadoras
        
        Autoanticorpo bloqueia a ação do receptor impedindo ligação
      - Ativadoras
        
        Reação estimuladora, com autoanticorpos atuando como agonistas
      - Destrutivas
        
        Reação do autoanticorpo com o antígeno na superfície celular
  - - - Afetam especificamente as células ou tecidos onde esses antígenos estão presentes
      - Os anticorpos contra antígenos de tecidos produzem doença por três mecanismos principais
        
        Opsonização e Fagocitose
        
        Anticorpos que ligam-se a antígenos da superfície celular podem opsonizar diretamente as células ou ativar o sistema complemento que opsonizam as células. As células opsionadas são fagocitadas e destruídas por fagócitos.
        
        Inflamação
        
        Os anticorpos depositados nos tecidos recrutam neutrófilos e macrófagos, que se ligam aos anticorpos ou às proteínas do complemento ligadas pelos receptores de Fc de IgG e do complemento. Ativando leucócitos pela sinalização dos receptores (Fc) e produtos de leucócitos.
        
        Funções celulares anormais
        
        Os anticorpos ligam-se a receptores celulares normais ou outras proteínas podem interferir nas funções destes receptores ou proteínas e causar doença sem inflamação ou dano tecidual
- - - - Linfócitos Th1 CD4+
        
        Combate agentes patogênicos
        intracelulares (bactérias, parasitas e
        substâncias tóxicas)
      - macrófagos, células dendríticas e citocinas
  - - - Ag próprio
    - - células T
        específicas
        para o Ag
        
        Ag interage com linfócitos Th1 CD4+
        
        Produzem citocinas IFN-y
        
        IFN-y recrute leucócitos para local de
        infecção, estimulado por macrófagos a
        eliminar microrganismos
        
        acúmulo de neutrófilos e macrófagos
        no sítio de lesão
        
        infiltrado mononuclear rico em:
        linfócitos T, monócitos e macrófagos
        
        dano tecidual
  - - - Responsável por diversos
        processos patológicos
      - Presença de patógenos
        persistentes nos macrófagos
      - Formação de granuloma
        
        imunológico
        
        processo infeccioso
        
        presença de linfócitos
        
        não imunológico
        
        outras substâncias de difícil eliminação
    - - descrita por Koch, teste em
        pacientes tuberculosos
        
        inoculação da tuberculina
        
        Ag derivado do Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
        
        presença de macrófagos, linfócitos T e monócitos
        
        avalia a sensibilidade do paciente após contato prévio
    - - dermatites, causada pelo contato das moléculas
        de agentes químicos ou outros produtos
      - na pele
        
        Células de Langerhans
        
        principais apresentadoras
        de Ag da Th1 CD4+
        
        libera citocinas
        
        Vasodilatação e pústulas
- - - - Reação de sensibilidade ocorre minutos após a exposição repetida ao alérgeno
    - - Estímulo de células TCD4
      - Estímulo / Diferenciação de células B
      - Produção de IgE
      - Ligação de IgE à receptores FcƐRI
      - Sensibilização de Mastócitos
    - - Ativação de Mastócitos sensibilizados
        
        Secreção de mediadores
        
        Histamina
        
        Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e decréscimo de coagulação
        
        Serotonina
        
        Heparina
        
        Leucotrienos
        
        Danos tissulares locais, broncoconstrição e edemas
        
        Prostaglandinas
        
        Citocinas - resposta tardia
    - - Ocorre 2~6 horas após uma segunda exposição
      - Leva a lesões de células epiteliais e infiltrados celulares
    - - PRICK - Inoculação do Ag na pele
      - RAST - Medidas de níveis séricos de IgE
      - ELISA - Medida de IgE totais e específicos
    - - Evitar exposições ao alérgeno
      - Terapia de hiposensibilização
      - Uso de fármacos - bloqueio de mediadores