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HIPERSENSIBILIDADE (Hipersensibilidade tipo IV (tardia) (O antígeno é…

- - - - Liberam citocinas inflamatórias como o INF-γ, IL-1, IL-2 e IL-6
        
        Inflamação local devido ao aumento da permeabilidade vascular, recrutamento e ativação de outras células
  - - - Recrutamento de macrófagos que destroem a bainha
- - - - Exposição ao mesmo antígeno posteriormente
        
        Produção em excesso de IgE
        
        IgE irá se ligar a um mastócito, ativando-o
        
        Ocorre a liberação de histamina pela degranulação do mastócito
        
        Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
        
        Recrutamento de células inflamatórias
        
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  - - - Síntese de prostaglandinas e leucotrienos
        
        ação semelhante à histamina
      - Liberação de Interleucina- 4 pelo Th2
        
        Recrutamento mais intenso de células inflamatórias
- - - - O sistema complemento é ativado por autoanticorpos que opsonizam células de um determinado tecido
      - As células - alvo são fagocitadas e destruídas pelos fagocitos que possuem receptores para porção Fc da IgG e IgM
      - anemia hemolítica autoimune
    - - Antígenos ligados a anticorpos são depositados no tecido, ativando o sistema complemento
      - Os fragmentos gerados irão recrutar macrófagos e neutrófilos que liberam mediadores pró - inflamatórios, enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio
      - Processo inflamatório que leva a lise celular
      - Doença reumática do coração
    - - Anticorpos ligam - se a receptores normais, causando alterações na função desses receptores ou interferindo no funcionamento celular
      - Pode ou não ocorrer uma inflamação
      - Anemia perniciosa e a miastenia gravis
- - - - Permanecem solúveis no sangue em estado de homeostasia, pelas proteínas C2 e C4 do complemento
      - Eles ligam em receptores do complemento fazendo-se realizar sua eliminação pelo baço
      - Quando há hipersensibilidade tipo 3 a produção de imunocomplexos é maior que sua degradação
      - Muitos imunocomplexos
        
        Ativação do complemento produzindo C5a: induz inflamação.
        
        Provocam dano tecidual em próprias células do organismo
        
        Normalmente estão em locais de filtração como: glomérulos, sinóvias e membrana basal da epiderme.
      - Indivíduos que possuem deficiência em proteínas do complemento (C2 e C4), tem tendência a desenvolver esta reação
        
        Característica do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).
      - Indivíduos que possuem muitos Antígenos
        
        Infecção persistente
        
        Hanseníase; Malária; Dengue Hemorrágica; Hepatite B e C; Endocardite Estafilocócica Infecciosa.
        
        Autoimunidade
        
        Produção excessiva de auto-anticorpos: Reação de Arthus
        
        Púrpura de Henoch-Schönlein: vasculite; sintomas rash; dores em articulações e abdominal; e glomerulonefrite.
        
        Inalação de materiais antigênico extrínseco
        
        Normalmente ocorre em reações pumonares: Alveolite Alérgica Extrínseca; inalação de partículas de lixo orgânico desencadeiam imunocomplexos nos alvéolos
    - - Imunocomplexos se depositam no tecido ativando o complemento e realizando quimiotaxia.
      - Devido a quimiotaxia há um aumento da permeabilidade vascular, permite que os imunocomplexos se depositem nas paredes dos vasos.
      - Neutrófilos e Monócitos tentam fagocitar os imunocomplexos.
      - Sendo incapazes da fagocitose, eles liberam seus conteúdos citoplasmáticos sobre os imunocomplexos causando dano tecidual
      - Pode haver interação plaquetária em vasos: Ativação do PAF de basófilos e neutrófilos; ou ligação com o Fc; ativa cascata de coagulação; forma trombo; oclusando o vaso e causando necrose de tecido