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PUBERDADE (PUBERDADE PRECOCE (TRATAMENTO (Tratar se (Evolução progressiva…

- - - - meninas
        
        Entre 8 e 12
      - Meninos
        
        Entre 9 e 13,5
  - - - na metade da gestação FSH e LH atingem níveis adultos e são inibidos por feedback negativo do hormônios plascentários
    - - Mini puberdade
        
        pode ocorrer devido a perda do feedback negativo plascentário que levam à liberação de LH e FSH e assim aumenta testosterona e estradiol.
        
        Fisiológico se até os 2 anos, mais comum em meninas (mama) e pode predispor à puberdade precoce
      - Por volta de 2 anos haverá inibição do LH e FSH e posteriormente os h. esteroides. Até a puberdade
    - - Pausa Juvenil
        
        Inibição do SNC, Gn baixas, inibina, menor sensibilidade às Gn.
  - - - h. gonadais + adrenais + Gh
        
        Menino
        
        10 a 12 cm/ano
        
        No final da puberdade
        
        Menina
        
        8 a 10cm/ano
        
        estirão no início
  - - - Aumento de Estrogênio e Testosterona
      - Aumento de GH
        
        Resistência Insulínica
  - - - Aumento da velocidade de crescimento
      - Telarca (Primeiro Sinal físico)
    - - Testículos > 4ml ou 2,5cm
- - - - < 8 anos (aumento dos testículos)
    - - < 9 anos (aumento das mamas)
  - - - Idiopática
        
        95% em meninas.
        menos de 50% e idiopática em meninos
      - Tumores do SNC
        
        Hamartomas de túber cinéreo (principais) - neurônios ectópicos secretores de GnRH.
        Outros: Hipotalâmicos, astrocitomas, ependiomas...
      - Alterações do SNC
        
        Hidrocefalias, TCE, asfixia perinatal, convulsões, infecções, Quimio e radioterapia.
      - Outras
        
        Exposição precoce a esteroides sexuais endógenos ou exógenos, raça, adoção..
  - - - Gonadal
        
        Testotoxicose Familiar, Sd. de McCune-Albright, Cisto de ovário, Tumores
      - Adrenal
        
        Hiperplasia Adrenal Congênita, tumores
      - Hipotireoidismo primário
      - Tumores produtores de BHCG
      - Iatrogênica
        
        Esteroides sexuais exógenos, Disruptores endócrinos
  - - - Teste de estímulo ao GnRH. Se LH>15 após o estímulo PPC
  - - - Evolução progressiva e aumento da velocidade de crescimento
      - Ativação do eixo HHG
      - Ou se na avaliação iniciação Tanner é M3 na menina e IO avançada
    - - Causa de base
    - - Análogos do GnRH (Lupron ou Zoladex)
        
        Estimulação inicial e após dessensibilização dos receptores hipotalâmicos por Down Regulation. Espera-se um LH<5
    - - Parada ou regressão do desenv. sexual
        
        Prevenir baixa estatura
        
        Adequação social
        
        Prevenção do abuso
    - - Idade cronológica adequada para o estágio puberal
        
        Idade óssea compatível com IC ou 12-12,5 meninas e 13-13,5 meninos.
        
        Diminuição da VC
        
        Previsão da estatura final compatível com alvo genético
  - - - Mamas antes dos 8 anos sem outros sinais de maturação (VC normal, IO=IC, USG (ovário e útero pré-puberes
      - 80% antes dos 2 nos
      - Teste de estímulo com GnRH
        
        Aumento de FSH, FSH>LH
- - - - 13 anos
    - - 14 anos
    - - Puberdade iniciada mas não concluída entre 4 a 5 anos
  - - - Causa mais frequente, H. familiar positiva, variação fisiológica, mais comum em meninos.
      - Estatura e VC inadequadas para IC mas compatíveis com IO e história familiar
    - - DII, IRC, Cardiopatias, hepáticas, hematológicas
    - - DM sem controle, Hipotireoidismo, hiperprolactenemia, Sd. Cushing, Def. de GH
  - - - Def. genéticos ou adquiridos. Qualquer defeito de linha média pode ser causa.