Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

SDRA (El SDRA con un inicio más indolente (1 semana) o en ausencia de un…

- - - - que conduce a un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, aumento del peso pulmonar y pérdida de tejido pulmonar aireado
  - - - asociadas con un aumento de la admisión venosa, un aumento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar.
  - - - dentro de la primer semana de la identificacion del factor desencadenante o de síntomas respiratorios nuevos o empeoramiento de los anteriores
    - - tomografía computarizada
      - opacidades más extensas (3 o 4 cuadrantes)
        
        SDRA grave
    - - Dado el uso decreciente de los catéteres y a que el edema hidrostático (Insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquido) puede COEXISTIR con SDRA,
        
        SDRA: insuficiencia respiratoria no explicada completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos,
        
        Si no se observa ningún factor de riesgo de SDRA, se requiere una evaluación objetiva (p. Ej., Con ecocardiografía) para ayudar a eliminar la posibilidad de edema hidrostático.
    - - debido a que los médicos estaban haciendo mal uso de este término para referirse a un subgrupo de pacientes con hipoxemia menos severa
    - - PEEP puede afectar notablemente a PaO2 / FIO2,por lo tanto, se incluyó un nivel mínimo de PEEP (5 cm H2O), que puede administrarse de forma no invasiva en SDRA leve,
        
        Se propuso un nivel mínimo de PEEP de 10 cm H2O y se evaluó empíricamente para la categoría de SDRA grave
        
        SDRA grave incluía el requisito de un bajo cumplimiento del sistema respiratorio (40 ml / cm H2O), un alto V˙ ECORR (10 L / min), o ambos.
        
        Aumneto del Espacio muerto
        
        surrogate
        
        PaCO2 of 40 mm Hg (V˙ ECORR=minute ventilationPaCO2/40)
    - - 4188 pacientes AECC
        
        518 (12%) no pudieron clasificarse porque faltaba PEEP o era inferior a 5 cm H2O
        
        excluidos de los análisis
      - Evaluación de variables auxiliares.
        
        Berlín para SDRA grave
        
        PaO2 / FIO2 de 100 mm Hg o <
        RX 3 o 4 cuadrantes con opacidades
        PEEP de al menos 10 cm H2O
        CRS de 40 ml / cm H2O o menos o un V˙ ECORR de al menos 10 L / min
        
        identificó un grupo más pequeño de pacientes con mortalidad idéntica a la categoría de SDRA grave más simple de PaO2 / FIO2 de 100 mm Hg o menos
        
        507 vs 1031
        
        decidió usar la definición más simple
      - La definición final
        
        El 22% (IC 95%, 21% -24%) cumplieron los criterios para SDRA leve
        
        (que es comparable con la categoría ALI sin SDRA de la definición AECC
        
        50% (IC 95%, 48% -51%) cumplieron los criterios para SDRA moderado,
        
        28% (IC 95%, 27% -30%) de los pacientes cumplieron los criterios para SDRA grave
        
        MOrtalidad
        
        leve (27%; IC 95%, 24% -30%)
        moderada (32%; IC 95%, 29% -34%)
        severa (45%; IC 95%, 42% -48%)
        
        Mediana de dias de VM sobrevivientes
        
        leve (5 [2-11] días)
        moderada (7 [4- 14] días)
        severa (9 [5-17] días).
        
        Progresión 7 dias
        
        el 29% (IC 95%, 26% -32%) de los pacientes con SDRA leve al inicio
        
        progresó a SDRA moderado
        
        el 4% (IC 95%, 3% -6%) progresó a SDRA grave en 7 días ;
        
        el 13% (IC 95%, 11% -14%) de pacientes con SDRA moderado al inicio del estudio progresó a SDRA grave dentro de los 7 días
        
        Cuando las variables auxiliares seleccionadas por el panel fueron sometidas a evaluación, estos parámetros no identificaron a un grupo de pacientes con mayor mortalidad y fueron excluidos de la definición final de Berlín
        
        la definición final de Berlín tuvo una mejor validez predictiva de mortalidad con un AUROC de 0.577 (IC 95%, 0.561- 0.593) frente a 0.536 (IC 95%, 0.520- 0.553; P.001), con la diferencia en AUROC de 0.041 (IC 95%, 0.030- 0.050)
        
        limitaciones
        
        Berlín tenía una validez predictiva estadísticamente significativa superior para la mortalidad en comparación con la definición modificada de AECC, la magnitud de esta diferencia y los valores absolutos del AUROC son pequeños y no serían clínicamente importantes
        
        no evaluamos empíricamente la validez aparente, validez de contenido, confiabilidad, factibilidad o identificación exitosa de pacientes para la inscripción clínica clínica
        
        Síndrome de dificultad respiratoria aguda
        
        dentro de 1 semana de un insulto clínico conocido o síntomas respiratorios nuevos o que empeoran
        
        Imágenes de tóraxa Opacidades bilaterales: no se explican completamente por derrames, colapso lobular / pulmonar o nódulos
        
        Origen del edema Insuficiencia respiratoria
        
        no se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de líquidos Necesita evaluación objetiva (p. ej., ecocardiografía) para excluir el edema hidrostático si no hay factores de riesgo presentes
        
        Oxigenación
        
        Leve PaO2 / FIO2 200 mm Hg 300 mm Hg con PEEP o CPAP 5 cm H2Oc
        
        Moderado 100 mm Hg PaO2 / FIO2 200 mm Hg con PEEP 5 cm H2O
        
        Grave PaO2 / FIO2 100 mm Hg con PEEP 5 cm H2O
- - - - daño de las barreras endoteliales y epiteliales alveolares y la acumulación de líquido edema rico en proteínas dentro del intersticio y el alveolo
        
        Los macrófagos alveolares secretan citocinas proinflamatorias,
        
        lo que conduce al reclutamiento de neutrófilos y monocitos o macrófagos, así como a la activación de células epiteliales alveolares y células T efectoras
        
        La activación endotelial y la lesión microvascular también contribuyen a la interrupción de la barrera y empeoran por estiramiento mecánico.
        
        a lesión resultante conduce a la pérdida de la función de barrera, así como a la inundación intersticial e intraalveolar.
        
        Los neutrófilos activados contribuyen aún más a las lesiones al liberar mediadores tóxicos.
        
        Promover la inflamación y la lesión del tejido.
    - - Objetivo: restaurar la homeostasis tisular
        
        expansión de los fibroblastos y formación de una matriz provisoria, proliferación de células progenitoras de las vías respiratorias y células epiteliales alveolares tipo II, con diferenciación en células epiteliales alveolares tipo I
        
        Los procesos de reparación iniciados durante la segunda fase, de SDRA son esenciales para la supervivencia del huésped
        
        Una vez que se ha restablecido la integridad epitelial, la reabsorción del edema alveolar y la matriz provisional restaura la arquitectura y la función alveolar.
        
        La fase final, o fibrótica no ocurre en todos los pacientes,
        se ha relacionado con ventilación mecánica prolongada y aumento de la mortalidad.
        
        el daño extenso de la membrana basal y la reepitelización inadecuada o retrasada
        
        1 more item...
  - - - edema inflamatorio agudo
        
        Desde el esternón hasta las vértebras y en posición supina
        
        regiones de posible hiperinflación
        
        regiones con una relación normal entre gas y tejido (generalmente definido como bien aireado)
        
        regiones con relaciones gas-tejido inferiores a lo normal
        
        áreas completamente sin gas en las regiones pulmonares más dependientes
        
        2 more items...
      - puede deberse a variaciones anatómicas o a La presencia de diferentes fuerzas que actúan sobre estructuras contiguas del parénquima pulmonar.
    - - La presión que distorsiona el pulmón es la presión transpulmonar,
        
        Presión de apertura
        
        P utilizada para mover el gas a través de las vías respiratorias (componente 'resistivo')
        
        P usada para distender el pulmón (componente 'elástico').
        
        P máxima (que incluye los componentes resistivos y elásticos)
        
        Presión de la meseta (se supone que es igual a la presión alveolar cuando el flujo es cero)
        
        PEEP
        
        Los cambios en la presión esofágica: pico, meseta y PEEP o presión cero al final de la espiración (ZEEP) reflejarían los cambios correspondientes en la presión pleural
        
        La presión esofágica se usa como un sustituto de la presión pleural
        
        Presión transpulmonar: diferencia entre la presión de la vía aérea en condiciones estáticas (meseta y PEEP / ZEEP) y la diferencia correspondiente a la presion esofgica
        
        ΔPL = (Pawplat − Pawend−exp) − (Pesplat − Pesend−exp)
        
        En consecuencia
        
        ΔPL = ΔPaw x EL/Ers
        
        1 more item...
        
        en un "pulmón bebé" de 300 ml, el TLC se alcanza a un volumen de 750-900 ml.
        
        Si el VT administrado es de este orden de magnitud
        generaría una presión transpulmonar (también conocida como STRES pulmonar) de ~ 24 cmH2O
        una tensión pulmonar (STRAEN es decir, la relación entre el volumen corriente y la capacidad residual funcional (FRC)) de 2.5 a 3.0,
        
        que han demostrado ser letales en modelos animales. Por lo tanto, el tamaño del pulmón es el primer factor a considerar para el desarrollo de VILI.
        
        Fuerza por unidad de superficie)
  - - - shunt
        
        V/Q baja
        
        relación V/Q = ∞:
        espacio muerto).
- - - - Aumento de la permeabilidad vascualr
        
        edema insterticial
        
        luego: edema alveolar
    - - EXUDADO
        
        Inactivacion del Liquido surfactante: Membrana Hialina
      - macrofagos
    - - Liberacion de mediadores inflamatorios (TNF, IL1 y IL6
        
        activacion de neutrofilos por las citicinas y quimiocinas
        
        secretan al alveolo ez proteoliticas y radicales libres
        
        potenciando el daño inicial
    - - trnslocacion de bacterias
        
        shock septico en paciente con NMN
  - - - el edema es reabsobido por bomba Na/k
      - proteinas solubles por difcion
        
        las insolubles: membrana Hialina
- - - - falta de criterios explícitos para definir la sensibilidad de PaO2 / FIO2 con diferentes configuraciones de ventilador
        poca confiabilidad del criterio de radiografía
        dificultades para distinguir el edema hidrostático