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FARMACOLOGIA DOS DIURÉTICOS (DIURÉTICOS (TIPOS (DE ALÇA (HIPERTENSÃO GRAVE…
FARMACOLOGIA DOS DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
REDUZEM COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
TIPOS
TIAZÍDICOS
HIPERTENSÃO MODERADA
INIBE O COTRANSPORTADOR Na/Cl (MEMBRANA APICAL DO TCD)
REABSORÇÃO ATIVA DE CÁLCIO
MECANISMO DE TROCA Na+/Ca2+ (MEMBRANA BASOLATERAL)
AUMENTO DA AFINIDADE DO PHT PELO RECEPTOR (MEMBRANA BASOLATERAL) --> O PHT ATIVA O CANAL DE Ca2+ NA MEMBRANA APICAL
BOA ABSORÇÃO VIA ORAL
CLOROTIAZIDA: MENOS LIPOSSOLÚVEIS (DOSES ALTAS)
CLORTALIDONA: ABSORÇÃO LENTA, DURAÇÃO DE AÇÃO MAIOR
HIDROCLOROTIAZIDA:
PODE LEVAR A HIPERGLICEMIA E CÂNCER DE PELE
INDICAÇÕES: HIPERTENSÃO, ICC, NEFROLITÍASE (HIPERCALCIÚRIA) E
DIABETE NEFROGÊNICO (EFEITO ANTIDIURÉTICO NO TP)
TOXICIDADE: ALCALOSE METABÓLICA, HIPERURICEMIA, HIPERLIPIDEMIA, HIPONATREMIA, REAÇÕES ALÉRGICAS
POUPADORES DE POTÁSSIO
HIPERTENSÃO LEVE, SÍNDROME DE COON, ALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO
BLOQUEIO DOS CANAIS DE Na (MEMBRANA LUMINAL)
TRIANTERENO
MEIA VIDA CURTA
METABOLISMO HEPÁTICA E EXCREÇÃO RENAL
AMILORIDA
EXCREÇÃO DE FORMA INALTERADA
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA (ANTAGONISMO COMPETITIVO)
ESPIRONOLACTONA
ESTERÓIDE SINTÉTICO ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA
AÇÃO DEPENDENTE DA RESPOSTA DO TECIDO À ALDOSTERONA
INATIVAÇÃO NO FÍGADO (SIGNIFICATIVA) = INÍCIO DE AÇÃO LENTO
COMPETITIVO - ATUA NA ALFA-5-REDUTASE
INDICADA PARA CORRIGIR EDEMA E ASCITE NA CIRROSE
ESPLERENONA
AGEM NAS CÉLULAS PRINCIPAIS DO TÚBULO DISTAL (TERMINAL) E TÚBULOS COLETORES
TOXICIDADE: HIPERCALEMIA, GINECOMASTIA, CÁLCULOS RENAIS
DE ALÇA
HIPERTENSÃO GRAVE
INIBE O COTRANSPORTADOR DE Na, 2-Cl, K (MEMBRANA APICAL DA PORÇÃO ASCENDENTE ESPESSA DA ALÇA DE HENLE)
FUROSEMIDA,
BUMETAMIDA
ABSORÇÃO RÁPIDA E EXCREÇÃO RENAL
ABOLIÇÃO DO POTENCIAL TRANSEPITELIAL AUMENTA EXCREÇÃO DE Ca2+ e Mg2+
INDICAÇÕES: EDEMA PULMONAR, HIPERCALEMIA (AUMENTA EXCREÇÃO DE K+), INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (AUMENTO DO FLUXO URINÁRIO E EXCREÇÃO DE K+)
TOXICIDADE: ALCALOSE, HIPERURICEMIA E OTOTOXICIDADE
A HIPONATREMIA POTENCIALIZA O EFEITO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
MAIS INDICADOS NO EDEMA POR INSUFICIÊNCIA RENAL
AÇÃO DIURÉTICA E LEVEMENTE VASODILATADORA
PODEM SER UTILIZADOS EM ASSOCIAÇÃO COM SOLUÇÃO SALINA (QUANDO O DIURÉTICO SOZINHO PRODUZ CONTRAÇÃO DE VOLUME MUITO SIGNIFICATIVA)
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
AUMENTAM A EXCREÇÃO DE ÁGUA
TÚBULO PROXIMAL
ALÇA DESCENDENTE DE HENLE
MANITOL
VIA PREFERENCIAL PARENTERAL (MAL ABSORVIDOS)
EM COLONOSCOPIA, PODE SER UTILIZADO VIA ORAL
NÃO SOFRE METABOLISMO
FORÇA OSMÓTICA CONTRÁRIA
INDICAÇÕES: AUMENTAR FLUXO URINÁRIO, REDUÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA E OCULAR E REMOÇÃO IMEDIATA DE TOXINAS RENAIS (HEMÓLISE E CONTRASTES)
TOXICIDADE: EDEMA PULMONAR, DESIDRATAÇÃO, CEFALÉIA, NÁUSEA
USADO COM GLICOCORTICOIDE APÓS UM AVE (IMPEDE ATIVAÇÃO DE FIBROBLASTOS, CICATRIZAÇÃO, REDUÇÃO DA CONDUÇÃO NERVOSA E CONVULSÕES)
IACs
REDUZ A SECREÇÃO DE H+ PARA O TÚBULO PROXIMAL, EVITANDO A REABSORÇÃO DE SÓDIO
INIBIÇÃO COMPLETA DA ANIDRASE CARBÔNICA
ACETOAZOLAMIDA (AÇÃO NO TP)
FARMACOCINÉTICA
ADM. ORAL, BOA ABSORÇÃO TUDO DIGESTIVO, ELIMINAÇÃO RENAL
FARMACODINÂMICA
BLOQUEIO DA ENZIMA CITOSÓLICA E LIGADA À MEMBRANA APICAL
AÇÃO DIURÉTICA MODERADA
INDICAÇÕES
GLAUCOMA, ALCALOSE METABÓLICA, DOENÇA AGUDA DA MONTANHA (fraqueza, tonturas, edema pulmonar ou cerebral)
O RESULTADO É A PERDA DE HCO3-, QUE CARREGA SÓDIO E ÁGUA, CONTRIBUINDO PARA
ALCALINIZAÇÃO DA URINA
E PROMOÇÃO DA DIURESE
TOXICIDADE: ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA (REDUÇÃO DE HCO3-), CÁLCULOS RENAIS (SAIS DE CÁLCIO TEM BAIXA SOLUBILIDADE EM MEIO ALCALINO), PERDA RENAL DE K+ (NaHCO3 AUMENTA ELETRONEGATIVIDADE AUMENTANDO EXCREÇÃO DO K+), SONOLÊNCIA, HIPERSENSIBILIDADE
CONTRA-INDICAÇÕES: CIRROSE HEPÁTICA (RISCO DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA)
FAVORECE A EXCREÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO, POIS PROMOVE ALCALINIZAÇÃO DA URINA
REDUZ EDEMA PERIFÉRICO OU PULMONAR
PROMOVEM DIURESE E NATRIURESE, DE MODO GERAL
MECANISMO BÁSICO: INIBIÇÃO DA REABSORÇÃO DE Na+ E H2O
OUTRAS DROGAS COM EFEITO DE POUPADOR DE K+: Drogas que suprimem a produção de renina e AII