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Herz (Hypertonie (Sympathikus (alpha-Adrenorezeptorblocker (alpha1…

- - - - Ia
        
        Na, zstzl K und Ca (Chinidin, Pracainamid)
      - Ib
        
        vw Na-Kanäle, schnelle Kinetik (Lidocain)
      - Ic
        
        vw Na-Kanäle, langsame Kinetik (Prajmalin, Ajmalin, Propafenon, Flecainid)
    - - Betarezeptoren (Esmolol, Metoprolol)
    - - vw K-Kanäle (Amiodaron, Sotalol, Dofetilid, Ibutilid)
    - - L-Typ-Ca-Kanäle (Verapamil, Diltiazem)
  - - - wenn Summe der repolarisierenden Auswärtsströme größer werden als depolarisierende Einwärtsströme -> Ruhepotenzial
    - - Repolarisation (späte Phase), K-Austrom (IKr, dann IKs), bis Ausgangsphase erreicht ist
    - - Plateuphase, Ca-Einstrom
    - - Unvollständige, kurze Repolarisation: Ausstrom von K-Ionen
    - - Depolarisation, rascher Na-Einstrom
- - - - herzwirksame Glykoside
        
        Steroidteil wichtig für Bindung an NaK-ATPase -> Hemmung der Na-K-ATPase -> Na-Konz erhöht sich in Zelle -> verminderte Ausscheidung von Ca über Na-Ca-Austauscher -> erhöhte Ca-Konz in Zelle
      - PDE3-Hemmer
        
        Hemmung des Abbaus von cAMP zu AMP -> siehe Catecholamine
        
        Amrinin, Milrinon, Enoximon
    - - Levosimendan
  - - - vor diuretischem Effekt: Niere setzt PG frei, diese dilatieren die Venen -> Vorlastsenkung
      - danach Senkung des Plasmavolumens -> verminderte Vorlast + Nachlast
      - Thiazide
        
        (Hemmung des NaCl-Cotransports -> vermehrte Elytausscheidung), escape-Phänomen
      - Schleifendiuretika
        
        (Hemmung des NaK2Cl-Carriers im aufsteigenden Ast der Henleschleife -> Elyte verbleiben im Harn, Konzausgleich durch interstitielle Flüssigkeit)
      - kaliumsparende Diuretika
        
        Aldosteronantagonisten (Antagonisiert am Aldosteronrezeptor -> verminderte Ausprägung von NaK-ATPasen und Na-Kanälen -> geringere Na-Resorption, verringerte K-Ausscheidung)
        
        Cycloamidinderivate
      - ARNI (Angiotension Rezeptor Neprilysin-Inhibitor
        
        Neprilysin baut natriuretische Peptide (ANP und BNP) ab -> wird gehemmt
        
        natriuretsche Peptide hemmen Angiotensin II und fördern Diurese und Natriumausscheidung
        
        Neprilysin baut auch beta-Amyloid-Peptide ab -> Antidementivum
    - - Angiotensin I nicht in Angiotensin II überführbar -> Vasodilatation + geringere Ausschüttung von Catecholaminen aus NNR
      - geringere Bildung von Aldosteron -> schwach diuretischer Effekt
      - Reizhustensymptomatik durch Bradykinin (an Hustenrezeptoren)
  - - - NYHA II-IV
        
        Diuretika
      - NYHA III-IV
        
        HG (Reservemittel!!)
    - - NYHA I
        
        ACE-B/AT-B, bei Hypertonie zstzl BB
      - NYHA II-IV
        
        ACEB/ATB, BB, MRA, bei BBunverträglichkeit: Ivabradin, ARNI
- - - - alpha1-Rezeptorantagonisten -> Vasodilatation
        
        Clonidin und Monoxidin (RR, HF und HZV weniger)
      - nicht mehr erste Wahl, da orthostatische UAW
    - - Verdrängung von Catecholaminen und Blockade von Betarezeptoren
      - Verringerung der Ausschüttung von Renin in der Niere -> weniger Angiotensin II und weniger Aldosteron
    - - zentralwirkende alpha2-Sympathomimetika
      - Reserpin
        
        Blockierung der Mg-ATPase, damit geringere Protonenzahl in der Zelle -> fehlende Protonierung intravesikulärer Catecholamine -> keine Speicherung im Vesikel mögl. -> Catecholamine gelangen ins Zyotplasma und werden durch MAO im Mitochondrium abgebaut
  - - - Calciumkanalblocker +
        
        Betablocker
        
        ACE-Hemmer
        
        AT1-Antagonist
      - Diuretikum +
        
        ACE-Hemmer
        
        AT1-Antagonist
        
        Betablocker
      - Betablocker, wenn Behandlung damit notwendig ist
    - - bei niedriggefährdeten Patienten
      - bei sehr alten Patienten
    - - wenn 2fachtherapie nicht ausreichend: RAS-Blocker + Diuretikum + CCB
  - - - Senkung des Blutvolumens durch erhöhte Flüssigkeitsausscheidung
      - erhöhte Natriumausscheidung -> Senkung des Herzzeitvolumens
    - - Verringerte Bildung von Aldosteron (AT1-rezeptor vemittelter Effekt) durch Hemmung der Umwandlung von AT1-> AT2
  - - - Ca: essentiell für Muskelkontraktilität -> Wenn Einstrom geblockt -> Entspannung der glatten Muskulatur
      - Nifedipintyp
      - Diltiazem
      - Verapamil
- - - - exzentrische Gabe, Wechsel zu langsamen NO-Donatoren
  - - - ASS + Statin + ACEB/ATB (+BB)
      - Wahl: BB, CCA
    - - BB
    - - kurzwirksame Nitrate