Inflamación.
¿Qué es?
Fase aguda
Crónica
Proceso
Trastornos.
Una respuesta (del sistema inmune) ante una agresión, ya sea patológica (M.O, enfermedades) o por algún agente físico/ químico/mecánico. Es una respuesta reparadora, ya que al inflamarse se crea un sitio de localización, en donde otros factores llegarán a realizar su función para poder reparar el tejido. Sin embargo, cuando esta se genera de una manera crónica podemos tener enfermedades de tipo auto inmune como la artritis, arteriosclerosis o, incluso, cáncer.
Inductores:
Endógenos
Exógenos
Sensores
Mediadores
Efectores.
Derivados celulares.
Microbianos
No microbianos.
PAMP, factores de virulencia.
Alergenos
Cuerpos extraños
Compuestos tóxicos
Hipoperfusión
Derivados tisulares.
Derivados plasmáticos
Derivados MEC.
Macromoléculas, moléculas prinflamatorias
Cristales
Factor XII, oxolipoproteína.
Productos degradación
Inductores: Lipopolisacáridos bacterinos
Sensor TLR4
Mediador: TNF a, IL-6, PGE2
Efectores: Endoteliocitos, leucocitos, hepatocitos, hipotalamocitos.
Alergenos.
IgE
Aminas vasoactivas.
Endoteliocitos, lisomiocitos
Alteraciones tisulares.
Edema:
Acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial y las cavidades del organismo.
El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando éste no se recupera de forma correcta, bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.
Cambios vasculares, reclutamiento de neutrófilos y lesión limitada. Resolución: Eliminación del estímulo lesivo, eliminación de mediadores y de células inflmatorias agudas, sustitución de células lesionadas- función normal.
Hiperemia y congestión:
Causa: MO, tejidos dañados
Células principales: Neutrófilos, monocitos, macrófagos, posterior a estos los linfocitos T.
Mediadores: Aminas vasoactivas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas.
Periodo: De inmediato y pocos días.
Resultado: Resolución, formación de cicatriz, inflamación crónica.
Causa: Fallas en la resolución en la inflamación aguda debido a MO, cuerpos extraños o alguna enfermedad autoinmune.
Monocitos, macrófagos, linfocitos T y B neutrófilos y fibroblastos.
Mediadores: Factores de crecimiento, ROS, enzimas hidrolíticas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas
Comienzo: Retardado (Debemos de entender que el hecho que ya tengamos linfocitos T y B hace que sea un periodo por lo menos de 15 días desde que comenzó la inflamación)
Duración: Sin límite (ya que o termina de hacer el trabajo o simplemente se convierte en una enfermedad autoinmune o en la muerte del paciente)
Resultado: Destrucción persistente de los tejidos, fibrosis, necrosis.
Mediadiores de inflamación
Histamina, eicosanoides, TNF-a y triptasas causan vasodilatación
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Tipos:
*Según la temperatura.
*Según la extensión.
*Edema generalizado.
*Edema localizado.
*Edema según localización.
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Causas:
- Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación.
- Aumento de la permeabilidad capilar por daño ( Quemadura o Traumatismo) o debido a presencia de inflamación.
- Bloqueo del drenaje linfático (Linfedema), traumatismos, inflamación de vías linfáticas o invasión parasitaria.
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Clasificación hiperemia
Activa: Se produce por el aumento de riego arterial en la zona hiperémica, aumenta el aporte de oxígeno y nutrientes.
Congestión o Pasiva: Se genera por un drenaje sanguíneo deficiente en un órgano o tejido.
Congestión: Acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.
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Tipos de congestión:
*Congestión aguda: vasos están dilatados, la sangre se acumula en las venas y capilares, por lo regular no tiene consecuencias, pero si ocurre muy rápido, la hipoxia resultante y la compresión mecánica del tejido en contacto con los vasos dilatados puede causar necrosis.
*Congestión pasiva crónica: La rotura de los capilares distendidos causa hemorragias focales, con depósito secundario de hemosiderina en los macrófagos, también produce isquemia que se acompaña de atrofia o pérdida de células parenquimatosas que se reemplazan por tejido conjuntivo
INFARTO: Área de necrosis isquemica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido en concreto
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HIPEREMIA: Aumento en la irrigación a un órgano o tejido.
se clasifica en: Activa (arterias) o Pasiva (Venas)
Los órganos adquieren un tono rojo intenso.
Morfología: se clasifican sobre la base de su color y la presencia o ausencia de infección microbiana
Infartos rojos o hemorrágicos:
Blancos o anémicos
Oclusiones venosas
Tejidos previamente congestionados por flujo de salida venoso lento
Tejidos con circulaciones duales
Cuando se restablece el flujo en una zona arterial previa y necrosis
Tejidos laxos que permiten el acúmulo de sangre en l azona infartada
En las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación arterial terminal la solidéz del tejido limita la cantidad de hemorragia que puede escaparse en el área de la necrosis isquemica a partir de los lechos capilares vecinos
Factores que influyen en el desarrollo de un infarto
Ritmo de desarrollo de la oclusión
Vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia
Naturaleza del aporte vascular
Contenido de oxígeno sanguíneo
EQUIPO:
Ricardo Luna Collin
Janae Quiñones Ortega
Oscar Rodrigo Salas Torres
Bibliografía
Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010
Rubin, E., F. Gorstein, R. Rubin, R. Schwarting y D. Strayer, Rubin - Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina, Ed. McGraw-Hill, 4ª ed., 1440 págs., 2006