Inflamación.

¿Qué es?

Fase aguda

Crónica

Proceso

Trastornos.

Una respuesta (del sistema inmune) ante una agresión, ya sea patológica (M.O, enfermedades) o por algún agente físico/ químico/mecánico. Es una respuesta reparadora, ya que al inflamarse se crea un sitio de localización, en donde otros factores llegarán a realizar su función para poder reparar el tejido. Sin embargo, cuando esta se genera de una manera crónica podemos tener enfermedades de tipo auto inmune como la artritis, arteriosclerosis o, incluso, cáncer.

Inductores:

Endógenos

Exógenos

Sensores

Mediadores

Efectores.

Derivados celulares.

Microbianos

No microbianos.

PAMP, factores de virulencia.

Alergenos

Cuerpos extraños

Compuestos tóxicos

Hipoperfusión

Derivados tisulares.

Derivados plasmáticos

Derivados MEC.

Macromoléculas, moléculas prinflamatorias

Cristales

Factor XII, oxolipoproteína.

Productos degradación

Inductores: Lipopolisacáridos bacterinos

Sensor TLR4

Mediador: TNF a, IL-6, PGE2

Efectores: Endoteliocitos, leucocitos, hepatocitos, hipotalamocitos.

Alergenos.

IgE

Aminas vasoactivas.

Endoteliocitos, lisomiocitos

Alteraciones tisulares.

Edema:
Acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial y las cavidades del organismo.
El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando éste no se recupera de forma correcta, bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.



Cambios vasculares, reclutamiento de neutrófilos y lesión limitada. Resolución: Eliminación del estímulo lesivo, eliminación de mediadores y de células inflmatorias agudas, sustitución de células lesionadas- función normal.

Hiperemia y congestión:


Causa: MO, tejidos dañados

Células principales: Neutrófilos, monocitos, macrófagos, posterior a estos los linfocitos T.

Mediadores: Aminas vasoactivas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas.

Periodo: De inmediato y pocos días.

Resultado: Resolución, formación de cicatriz, inflamación crónica.

Causa: Fallas en la resolución en la inflamación aguda debido a MO, cuerpos extraños o alguna enfermedad autoinmune.

Monocitos, macrófagos, linfocitos T y B neutrófilos y fibroblastos.

Mediadores: Factores de crecimiento, ROS, enzimas hidrolíticas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas

Comienzo: Retardado (Debemos de entender que el hecho que ya tengamos linfocitos T y B hace que sea un periodo por lo menos de 15 días desde que comenzó la inflamación)

Duración: Sin límite (ya que o termina de hacer el trabajo o simplemente se convierte en una enfermedad autoinmune o en la muerte del paciente)

Resultado: Destrucción persistente de los tejidos, fibrosis, necrosis.

Mediadiores de inflamación

Histamina, eicosanoides, TNF-a y triptasas causan vasodilatación

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Tipos:

*Según la temperatura.

*Según la extensión.

*Edema generalizado.

*Edema localizado.

*Edema según localización.

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Causas:

  1. Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación.
  1. Aumento de la permeabilidad capilar por daño ( Quemadura o Traumatismo) o debido a presencia de inflamación.
  1. Bloqueo del drenaje linfático (Linfedema), traumatismos, inflamación de vías linfáticas o invasión parasitaria.

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Clasificación hiperemia

Activa: Se produce por el aumento de riego arterial en la zona hiperémica, aumenta el aporte de oxígeno y nutrientes.

Congestión o Pasiva: Se genera por un drenaje sanguíneo deficiente en un órgano o tejido.

Congestión: Acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.

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Tipos de congestión:

*Congestión aguda: vasos están dilatados, la sangre se acumula en las venas y capilares, por lo regular no tiene consecuencias, pero si ocurre muy rápido, la hipoxia resultante y la compresión mecánica del tejido en contacto con los vasos dilatados puede causar necrosis.

*Congestión pasiva crónica: La rotura de los capilares distendidos causa hemorragias focales, con depósito secundario de hemosiderina en los macrófagos, también produce isquemia que se acompaña de atrofia o pérdida de células parenquimatosas que se reemplazan por tejido conjuntivo

INFARTO: Área de necrosis isquemica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido en concreto

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HIPEREMIA: Aumento en la irrigación a un órgano o tejido.

se clasifica en: Activa (arterias) o Pasiva (Venas)

Los órganos adquieren un tono rojo intenso.

Morfología: se clasifican sobre la base de su color y la presencia o ausencia de infección microbiana

Infartos rojos o hemorrágicos:

Blancos o anémicos

Oclusiones venosas

Tejidos previamente congestionados por flujo de salida venoso lento

Tejidos con circulaciones duales

Cuando se restablece el flujo en una zona arterial previa y necrosis

Tejidos laxos que permiten el acúmulo de sangre en l azona infartada

En las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación arterial terminal la solidéz del tejido limita la cantidad de hemorragia que puede escaparse en el área de la necrosis isquemica a partir de los lechos capilares vecinos

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto

Ritmo de desarrollo de la oclusión

Vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia

Naturaleza del aporte vascular

Contenido de oxígeno sanguíneo

EQUIPO:

Ricardo Luna Collin

Janae Quiñones Ortega

Oscar Rodrigo Salas Torres

Bibliografía

Kumar, V., A. K. Abbas, N. Fausto y J. C. Aster Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional, Ed. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

Rubin, E., F. Gorstein, R. Rubin, R. Schwarting y D. Strayer, Rubin - Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina, Ed. McGraw-Hill, 4ª ed., 1440 págs., 2006