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Inflamación. (Proceso (Inductores: (Endógenos (Derivados celulares.…

- - - - Derivados celulares.
        
        Macromoléculas, moléculas prinflamatorias
      - Derivados tisulares.
        
        Cristales
      - Derivados plasmáticos
        
        Factor XII, oxolipoproteína.
      - Derivados MEC.
        
        Productos degradación
    - - Microbianos
        
        PAMP, factores de virulencia.
      - No microbianos.
        
        Alergenos
        
        Cuerpos extraños
        
        Compuestos tóxicos
        
        Hipoperfusión
    - - Mediadores
        
        Efectores.
    - - Sensor TLR4
        
        Mediador: TNF a, IL-6, PGE2
        
        Efectores: Endoteliocitos, leucocitos, hepatocitos, hipotalamocitos.
    - - IgE
        
        Aminas vasoactivas.
        
        Endoteliocitos, lisomiocitos
- - - - Células principales: Neutrófilos, monocitos, macrófagos, posterior a estos los linfocitos T.
        
        Mediadores: Aminas vasoactivas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas.
        
        Periodo: De inmediato y pocos días.
        
        Resultado: Resolución, formación de cicatriz, inflamación crónica.
- - - - Mediadores: Factores de crecimiento, ROS, enzimas hidrolíticas, eicosanoides, quimiocinas, citocinas
        
        Comienzo: Retardado (Debemos de entender que el hecho que ya tengamos linfocitos T y B hace que sea un periodo por lo menos de 15 días desde que comenzó la inflamación)
        
        Duración: Sin límite (ya que o termina de hacer el trabajo o simplemente se convierte en una enfermedad autoinmune o en la muerte del paciente)
        
        Resultado: Destrucción persistente de los tejidos, fibrosis, necrosis.
- - - - Tipos:
        
        *Según la temperatura.
        
        *Según la extensión.
        
        *Edema generalizado.
        
        *Edema localizado.
        
        *Edema según localización.
      - Causas:
        
        Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación.
        
        Aumento de la permeabilidad capilar por daño ( Quemadura o Traumatismo) o debido a presencia de inflamación.
        
        Bloqueo del drenaje linfático (Linfedema), traumatismos, inflamación de vías linfáticas o invasión parasitaria.
    - - Clasificación hiperemia
        
        Activa: Se produce por el aumento de riego arterial en la zona hiperémica, aumenta el aporte de oxígeno y nutrientes.
        
        Congestión o Pasiva: Se genera por un drenaje sanguíneo deficiente en un órgano o tejido.
        
        Congestión: Acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.
        
        Tipos de congestión:
        
        *Congestión aguda: vasos están dilatados, la sangre se acumula en las venas y capilares, por lo regular no tiene consecuencias, pero si ocurre muy rápido, la hipoxia resultante y la compresión mecánica del tejido en contacto con los vasos dilatados puede causar necrosis.
        
        *Congestión pasiva crónica: La rotura de los capilares distendidos causa hemorragias focales, con depósito secundario de hemosiderina en los macrófagos, también produce isquemia que se acompaña de atrofia o pérdida de células parenquimatosas que se reemplazan por tejido conjuntivo
        
        HIPEREMIA: Aumento en la irrigación a un órgano o tejido.
        
        se clasifica en: Activa (arterias) o Pasiva (Venas)
        
        Los órganos adquieren un tono rojo intenso.
    - - Morfología: se clasifican sobre la base de su color y la presencia o ausencia de infección microbiana
        
        Infartos rojos o hemorrágicos:
        
        Oclusiones venosas
        
        Tejidos previamente congestionados por flujo de salida venoso lento
        
        Tejidos con circulaciones duales
        
        Cuando se restablece el flujo en una zona arterial previa y necrosis
        
        Tejidos laxos que permiten el acúmulo de sangre en l azona infartada
        
        Blancos o anémicos
        
        En las oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación arterial terminal la solidéz del tejido limita la cantidad de hemorragia que puede escaparse en el área de la necrosis isquemica a partir de los lechos capilares vecinos
      - Factores que influyen en el desarrollo de un infarto
        
        Ritmo de desarrollo de la oclusión
        
        Vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia
        
        Naturaleza del aporte vascular
        
        Contenido de oxígeno sanguíneo