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遺傳分子基礎 (證據 (格里夫茲 ---DNA能使細菌轉形(transformation)-(DNA.RNA.protein他發現只有DNA被容許保…

- - - - DNA P最多!他拿放射性P進去 VS protein S最多拿放射性S --DNA贏!!!
- - - - 人-線性(許多位置)
      - 大腸桿菌-只有一個複製段(環狀)
      - 複製泡(他的一半叫replication fork)複製叉-DNA鬆開Y型部位
        
        解旋酶(分開兩股)
        
        單股結合蛋白(穩定為配對DNA股)
        
        TOPO拓樸!欸前面解旋讓複製叉前頭太緊!我來打開旋轉接合紓解一下張力
        
        RNA primer(一個核甘酸引子)(以DNA模板一次一個 /5-10個核甘酸)
        
        由primase導引酶酵素合成的由5'->3'順序合成 (秒懂!5'是指具有p基-3'具有p基
        
        DNA polymerases(DNA聚合酶) (他的材料阿 !dA.T.C.G !因為接上去只有一個P所以會丟掉兩個哦!!!!pyrophosphate 他們在水解誠正磷酸鹽) 釋能反應!~~~
        
        大腸桿菌很多種這個
        
        DNA聚合酶I(岡崎片段延遲股!你知道的約1000-2000個核甘酸長-會以DNA版本替換引子的RNA!再派DNA ligase酵素)/ DNA聚合酶 III-(sliding clamp)添加一個DNA核甘酸到RNA引子上僅在複製叉的模板股僅需要一個引子----領先股/每秒500個核甘酸 :star: 白話I-就是把5'RNA拿掉直接跑DNA啦!+連接酶3端 III-就是從3那邊屁股繼續做下去
        
        真核約有11種
        
        添加速度每秒50個核甘酸/Okazaki片段約100-200個核甘酸長/DNA複合體在nuclear matrix
        
        你會忘記的!他加時聚合酶是把核甘酸加上自由3端end 而他的方向就是5'-3')
        
        campbell16.17很清楚再來就是 repair DNA與Peoofreading 大腸(100種)人(130種目前確認)
        
        雖然錯誤率只有十億分之一(在完成平均)但新進的核甘酸和模板股初次配對錯誤則10萬倍!!! 白話-每一萬個有一次誤配
        
        複製中DNA聚合酶自己本身! 就會像打字到錯誤時刪除修正再繼續-校正
        
        複製玩誤配型修補mismatch repair--有時核甘酸設法巧妙的避開上面那個修補，所以要靠他
        
        細胞利用一群特殊酵素移除並替換不正確配對的核甘酸 -欸!他跟colon cancer有關(如果沒他的話-導致致癌性錯誤!白話應該-加速致癌速度(我自己理解)-ASK)
        
        複製玩核甘酸切除式修補 BER NER整段拿掉
        
        如影片中會先把受損傷的被(nuclease核酸酶)切割酵素切除產生gap (由dna聚合以及連接酶補)
        
        最常考!胸細密定二聚體-損傷的一種類型紫外線引起thymine dimers他會皺巴巴變形干擾複製壓!
        
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        LM-觀察~(端粒)DNA縮短 -發生在真核(線性)，之所以原核比較部會發生因為他式環狀沒有末端
        
        保護真核DNA末端-端粒telomeres特殊核甘酸(他並不含基因)/由TTAGGG(重複100-1000)DNA telomeric 保護!/在他上的特定protein防止他上的不齊平端/端粒的縮短其實與某些組織老化有關
        
        WHY?生殖細胞不會變短!端粒酶在這活性最大!其他病不好，使他恢復原先長度補償DNA縮短/因此合子擁有最大長度的顆粒
- - - - 某些單細胞真核和某些物種胞器內-發現所使用的少數密碼子異於標準密碼子
      - 終止密碼止-在古菌變成pyrrolysine ;某些細菌蛋白質甚至人類酵素-selenocysteine
- - - - 單股!-能使他處互補產生立體結構
      - RNA某些鹼基可能含有可以催化的官能基
      - RNA可和其他核酸分子 H-BOND結合產生專一性