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ALZHEIMER (Moléculas que afecta (TAU (Nivel TAU total y fosforilada (p-tau…

- - - - Alteración en la homeostasis del calcio
      - Alteración por inserción de Aβ
        
        Activación/ degeneración de vías degenerativas
      - Procesos de agregación
      - Estrés oxidativo
        
        Inflación crónica
      - Modificaciones postraduccionales
      - Difusión mitocondrial
        
        Es provocada por niveles de mtDNA alterados. B-amiloide y
        toxicidad mitocondrial
      - Longitud
      - Declinación metabólica
      - Conformación
    - - Depende de ruptura enzimática
        
        y-secretasa
        
        B-secretasa
        
        a- secretasa
      - Desencadena vías neurotoxicas
      - Investigan formas
        
        Para fragmentación normal del componente B-amiloide
        
        Que desactiven las enzimas que forman placas
  - - - TPK II
      - TPK I
    - - Corte proteolítico
    - - p-tau 199 más 85% de sensibilidad
      - p-tau 231 Deterioro cognitivo y diferencial de demencia
        vascular, LBD y FTD
      - p-tau 181 diferencia EA y demencia de cuerpo Lewy
  - - - Incapacidad de transmitir mensajes nerviosos
- - - - Efectos metabólicos y neuropatológicos
      - Marcadores inflamatorios
      - Efectos sobre los biomarcadores
      - Hipometabolismo y acetilcolina
      - Marcadores neurotróficos
      - Efecto en el flujo sanguíneo cerebral
  - - - Fisostigmina
      - Metrifonato
    - - Aspirina
      - Ibuprofeno
      - Indometacina
      - Naproxeno
    - - Rivastina
      - Donezepilo
      - Galantina
    - - Flunarazina
      - Verapamilo
      - Nimodipino
      - Tetrandina
- - - - MODERADA
        
        Alteraciones en el lenguaje
        
        Alteración en procesos de pensamiento
        
        Cambios en la corteza cerebral
      - SEVERA
        
        Daño en lenguaje
        
        Destrucción de la memoria en todos sus niveles
        
        Daño en los hábitos de autocuidado
        
        Deceso del paciente
        
        Degeneración de todo el cerebro
      - LEVE
        
        Pérdida sustancial de:
        
        Capacidades cognoscitivas
        
        Memoria
        
        Ejecución de tareas
        
        Estados de ánimo fluctuantes
    - - Otras enfermedades
        
        Enfermedad cardiovascular
        
        Diabetes tipo 2
        
        Lesión cerebral traumática
        
        La alteración de la insulina está asociada a
        
        Desconexión sináptica
        
        Hiperfosforilación de tau
        
        Pérdida neuronal de la EA
        
        Acumulación de β-amiloide
      - Genética
        
        Biomarcadores
        
        Variante Genética
        
        Es de aparición tardía
        
        Representa el 50–65% de la EA de aparición tardía.
        
        Apolipoproteína E4 (APOE4)
        
        No portadores
        
        APOE portadores e4
        
        Hereditario
        
        Transmitido de forma autosómica dominante (AD)
        
        APP ( ß-amiloide proteína precursora)
        
        PSEN1 ( Presenilina-1)
        
        PSEN2 ( Presenilina-1)
        
        Enfermedades por priones hereditarios
        
        Se deben a mutaciones en el gen de la proteína
        prion (PRNP)
        
        Corresponden al 10 o 15 %
        
        En la DTF hay antecedentes
        familiares en el 50% de los pacientes
        
        MAPT: Codifica para la proteína Tau.
        
        PGRN: Codifica para progranulina
        
        VCP: Proteínas que contienen valosina,
        CHMP2B y el gen C9ORF72.
        
        Se han encontrado 4 genes:
      - Edad
        
        Mujeres incidencia en edades avanzadas
        
        Hombres incidencia a edades tempranas
      - Envejecimiento.
      - Tabaquismo
      - Síndrome metabólico
      - Historia familia
      - Síndrome de Down