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Autoimunidade e hipersensibilidade (Hipersensibilidades Tipo II, III e IV,…
Autoimunidade e hipersensibilidade
Tolerância central
APC's expressam AIRE (Fator de transcrição para expressão de antígeno restrito a tecido)
Apresentação de autoantígeno aos linfócitos não maduros
Reconhecimento fraco
Linfócito normal
Reconhecimento forte
Indução de apoptose
Mudança no receptor (Linfócitos B)
Desenvolvimento de Treg's (Linfócitos T CD4+)
Tolerância periférica
Reconhecimento de autoantígeno
Apresentação longa de autoantígeno sem coestimulação
Anergia
Receptores inibitórios (CTLA-4 e PD-1)
Consumo de IL-2 pelas Treg's
Liberação de IL-10 e TGF-β por Treg's
Supressão
Expressão de CTLA-4 por Treg's
Ativação da Bim
Apoptose
Ligação Fas-FasL
Hipersensibilidades Tipo II, III e IV
Causadas por anticorpos
Anemia hemolítica autoimune
Anticorpos anti-RBC
Febre reumática aguda
Anticorpos anti-estreptococos
Eritroblastose fetal
Anticorpos anti-Rh
Glomerulonefrite mediada por anticorpos
Anticorpos anti-proteína tecidual
Doença de Graves
Anticorpos anti-TSH
Miastenia gravis
Anticorpos anti-receptor de Ach
Causadas por imunocomplexos
Doença do soro
Reação a antígenos heterólogos
Lúpus
Anticorpos anti-nucleares
Glomerulonefrite
Deposição de imunocomplexos nos glomérulos
Causadas por linfócitos T
Delayed Type Hypersensibility
Reação de TCD4+ a antígenos externos, levando à uma reação com delay, em que há deposição de fibrinogênio no tecido afetado, o que o deixa firme
DTH crônica
Formação de granulomas pela envoltura de macrófagos por fibrina
Artrite reumatoide
Reconhecimento de autoantígeno das articulações
Hipersensibilidade de contato
Reconhecimento de autoproteínas como antígeno externo após exposição a compostos externos
Diabetes melito tipo 1
Destruição de células produtoras de insulina por TCD8+
Tireoidite de Hashimoto
Destruição de células captadoras de iodo pelas CD8+
Hipersensibilidades Tipo I
Apresentação de um alérgeno
Ativação de Th2
Liberação de IL-4
Produção de IgE
Ativação e degranulação de mastócitos
Resposta imediata
Broncoconstrição
Vasodilatação
Extravasamento vascular
Inflamação generalizada
Dano tecidual
Ativação e degranulação de basófilos
Ativação e degranulação de eosinófilos
Resposta tardia
Proteínas granulares