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DPOC (Fatores de Risco (Tabagismo (⬆️ intensidade e dose (⬆️ Mortalidade,…
DPOC
Fatores de Risco
Tabagismo
⬆️ intensidade e dose
⬆️ Mortalidade
⬇️ FEV1
Hiperresponsividade bronquica
Infeções respiratórias
Exposições ocupacionais
Poluição ambiental
Mutações genéticas
Deficiência de alfa1-tripsina
Desregulação das elastases/metaloproteinases e dos seus inibidores
⬆️ destruição alveolar
Enfisema
⬆️ alargamento do espaço alveolar
Patologia
Alargamento da glândula mucosa
Hiperplasia das células caliciformes
Hipersecreção de muco
Metaplasia das VAs
⬆️ Infiltrado celular
Células Mononucleadas
Proteólise das fibras elásticas
⬆️ Muco
Edema
Fibrose
⬇️ Surfactante
⬆️ Tensão superficial
Colapso alveolar
Patofisiologia
Hiperinsuflação
"air trapping"
⬆️ VR, ⬆️VR/CPT
Perservação do ar durante a expiração
⬆️ volume pulmonar
⬆️ pressão elástica
alargamento das VAs
⬇️ resistência ao fluxo (p/ compensar a obstrução)
⬇️ oposição diafragma-parede abdominal
Pressão abdominal ⬆️
Alt. movimento da caixa torácica
Deficiência da inspiração
Fibras abdominais aplanados e curtos
⬇️ geração de pressões inspiratórias ⬆️ que o normal
⬆️ volume pulmonar
Diafragma gera ⬆️ Pressão transpulmonar p/ ultrapassar resistência
⬆️ Trabalho respiratório
Trocas Gasosas
PaO2 = normal quando FEV1 ⬇️ até 50%
⬆️ PaCO2 até FEV1 < 25%
Hipertensão pulmonar
(quando FEV1 <25% e Hipoxémia crónica PaO2 <55mmHg)
IC dta
Cor pulmonale
Ventilação não uniforme
V/Q incompatível
⬇️ PaO2 na DPOC
⬇️ Shunting (fisiológico)
Obstrução do fluxo
⬇️ FEV1/FVC s/ resposta broncodilatadora
⬇️ FEV1 (expiração forçada no 1º seg)
Desregulação entre elasticidade alveolar e resistência do fluxo
⬆️ VR e ⬆️ CRF
Patogénese
Hipótese de Elastase
Deficiência genética de alfa1-tripsina
Desregulação das enzimas degradam MEC e dos seus inibidores
Perda alveolar
Alargamento do espaço aeréo
Inflamção + Proteólise de MEC
Mecanismo de Autoimunidade
Auto antigénios contra elastina
Auto anticorpos IgG (mediam citotoxicidade)
⬆️ Células B e folículos linfóides
Morte Celular
marcadores de senescencia
Stress Oxidativo
Dano celular
mecanismo via mTOR
⬆️ uptake apoptótico (marófagos)
⬆️ reparação do tecido pulmonar
⬇️ Reparação pulmonar
⬇️ Inflamação pulmonar
⬆️ produção de Fatores crescimento
Exposição a alergénios
Ativação de células epiteliais
⬆️ quimiocinas
⬆️ ativação de NFk-B
⬆️ prod. citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, LTB4, IL-.8)
⬆️ recrutamento neutrófilos
⬆️ libertação de proteases
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⬆️ prod. metaloproteínases da MEC
⬆️ produção de cél. imunitárias
⬆️ produção de proteinases
⬆️ recrutamento de cél. CD8+
⬆️ Libertação de proteína induzida por interferão (CXCL-7)
⬆️ predisposição a infeções
Modificação do epitélio
Perda de cílios
Manifestações clínicas
Bronquite Crónica
Taquicardia
Especialmente c/ exacerbação da bronquite e hipoxémia
Fervores crepitantes
Hipertensão Pulmonar
Som P2 proeminente
Edema Pulmonar + Periférico
⬆️ Pressão venosa Jugular
IC direita
Sibilos
Tosse c/ expectoração
⬆️ viscosidade do muco
⬆️ de DNA de cél. lisadas
Inflamação local e colonização
Infeção bacteriana
Mecanismo de desobstrução das VAs
VAs preenchidas de muco + lúmen reduzido
Imagiologia
⬆️ volumes pulmonares + depressão do diafragma
Densidades paralelas lineares proeminentes
Espessamento das paredes bronquicas
⬆️ Tamanho silhueta cardíaca dta
⬆️ sobrecarga cardíaca dta
Artérias Pulmonares proeminentes
HTP
Espirometria
⬇️ FEV1, FVC e ⬇️ FEV1/FCV (<75%)
Limitação do fluxo na curva fluxo volume
⬆️ VR e CRF
DLCO = normal
Gasimetria arterial
⬇️ V/Q
Hipoxémia
⬆️ Gradiente alveolo-arterial P(A-a)O2 (>10mmHg)
⬆️ PaCO2
Acidose Respiratória c/ compensação de alcalose metabólica
Policitemia
Compensação da Hipoxémia crónica severa
⬆️ ERO
⬆️ Hematócrito (<50%)
Peito em baril
⬆️ "air trapping"
Enfisema
Sons respiratórios
Hiperinsuflação pulmonar proeminente
Sibilos de intensidade ⬇️
Fervores Crepitantes + Roncos
⬆️ tempo expiratório
Taquicárdia
P2 Proeminente
HTP
Gasimetria arterial
semelhante a bronquite crónica
Imagiologia
semelhante a bronquite crónica
Policitémia