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TORCH NEONATAL (Enfermedad de Chagas (Factores de riesgo (Madres que viven…
TORCH NEONATAL
Enfermedad de Chagas
Agente: Trypanozoma cruzi, vector "Vinchuca"
Infección: A través de deposiciones de un triatoma infectado, transfusiones de sangre o de órganos sólidos, transplacentaria o ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados
La infección la mayoría de las veces se da en una madre seropositiva que se encuentra en la fase crónica indeterminada de la enfermedad
Mortalidad: Por miocarditis y meningo-encefalitis
Factores de riesgo
Madres que viven en zonas endemicas
Antecedentes de hermanos con infección congenita
Madre con parasitemias detectables (PCR en sangre (+)
Madres con disminución de la respuesta inmune mediada por células T
Co-infección materna con VIH o malaria
Manifestaciones clínicas
En la mayoría asintomaticos
Signos y sintomas inespecificos. Frecuentemente se da RCIU, prematurez, bajo peso de nacimiento. Puede haber SDR
Sospechar en el RN de madre infectada con convulsiones, hepato-esplenomegalia, ictericia, cardiomegalia, SDR, hidrops fetal, prematurez
Diagnóstico
Madre: IgG en el primer control prenatal. El diagnostico de infección se hace por IF y/o ELISA
RN: Parasitemia en sangre y moleculares (PCR en sangre)
Tratamiento
Benznidazol o Nifurtomix
Nifurtimox: 10-15 mg/kg/día. Por 60 y no menos de 30 días
Suspensión de la lactancia en madres infectadas no es recomendada
Citomegalovirus
Primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y retardo mental adquirido en la infancia
Trasmisión: Mayoritariamente cuando se adquiere por 1° vez durante el embarazo. Puede presentarse frente a reactivaciones y/o reinfecciones, siendo mas severo el daño al feto a menor EG
Persiste durante toda la vida
Manifestaciones clínicas
Infección materna asintomática o similar a cuadro gripal
RN: Principalmente SNC (microcefalia, ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales), coriorenitis e hipoacusia neurosensorial
Diagnóstico
No hay tamizaje universal
RCP de líquido amniótico es el mejor método
Seguimiento ecografico seriado y estricto. Buscar: OHA, PHA, RCIU, hidrops fetal, hepato.esplenomegalia, calcificaciones intrahepaticas, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical, calcificaciones intracraneales
En el RN debe hacerse antes de las 3 semanas para descatar que sea una infección postnatal
RN: Detección de CMV en cultivos acelerados de muestra de orina y saliva. Otros: Recuento hematologico, pruebas hepáticas, función renal, RPC cuantitativa en sangre
Tratamiento
Tto del CMV congénito sintomático con compromiso de SNC o compromiso órgano-especifico antes de los 30 días de vida
Ganciclovir 6 mg/kg c/12 horas EV x 42 días y se recomienda seguir con la terapia supresiva con valganciclovir 16 mg/kg c/12 horas VO hasta los 6 meses
En RN sintomático sin compromiso del SNC el uso del Ganciclovir dependerá del estado del RN y del compromiso de los parénquimas
Seguimiento
Permanente con enfasis en los trastornos del neurodesarrollo y aparicion de hipoacusia neurosensorial los primeros 2 años
Prevención en la mujer embarazada
Lavar manos con agua y jabon por 15-20 seg. Luego de cambiar pañales, alimentar, sonar nariz.
No compartir comidas o bebidas con niños pequeños
No colocar el chupete de su hijo su boca
No compartir cepillo de dientes con niños pequeños
Evitar contacto con salivas al besar niños
Limpiar superficies en contacto con orina o saliva de niños
Herpes simplex
Trasmisión
Mucosas, saliva (VHS1), semen o secreción vaginal (VHS2). Si fue por contacto directo la mayoria de las personas son asintomaticas.
Infección al RN: in útero, intraparto o postparto
RN de madres que cursan la infección cercano al termino del embarazo y excretan el virus en el parto tienen mayor riesgo
Factores de riesgo
Infección materna primaria o recurrente
Duración de RPM
Vía del parto: Cesarea o parto vaginal
Tipo de VHS: 1 o 2
Manifestaciones clínicas
In útero
Hallazgos dermatologicos: Cicatrices, rash, aplasia cutis, hiperpigmentación. hipopigmentación
Hallazgos oftalmologicos: Microftalmia, coriorenitis, atrofia optica
Hallazgos neurologicos: Calcificaciones intracraneales, microcefalia, encefalomalasia
Intraparto o postparto
Con o sin compromiso del SNC, encefalitis herpetica o enfermedad de la piel-ojo-boca
50% con compromiso del SNC: Encefalitis y/o enfermedad doseminada por compromiso del SNC
70% con lesiones vesiculares en la piel
Infección diseminada (10-12 días)
Compromiso multisistemico (SNC, pulmones, hígado, glandula suprarrenal, piel ojos, boca)
Sepsis viral con falla respirtorio, falla hepática y CID
Encefalitis (16-19 días)
Rechazo alimentario, letargia, convulsiones, compromiso de conciencia y hemodinamico
Piel-ojo-boca (10-12 días)
Rash vesicular localizado a la rama oftalmica del nervio trigemino, sin compromiso sistemico
Diagnóstico
Aislaminento de VHS o cultivo viral es el método definitivo
PCR para VHS: Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano
Para encefalitis: RPC en LCR (puede ser (-) los primeros 3 días de la enfermedad
Tratamiento
Aciclovir EV. Dosis: 60 mg/kg/día, repartido c/8 horas
Se da 14 días en caso de enfermedad de piel-ojo-boca, mínimo 21 días si hay CID y enfermedad del SNC
Afectación del SNC: Punción al final de la terapia para estudio de LCR. Si la PCR dio (+) seguir el aciclovir por al menos 7 días hasta que PCR de (-)
Prevención VHS neonatal
Parto vía cesárea en mujeres con lesiones genitales sugerentes de infección herpetica activa