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INSULINA Y GLUCAGÓN
FISIO (INSULINA (PREPROINSULINA se forma en ribosomas…
INSULINA Y GLUCAGÓN
FISIO
PÁNCREAS
ÁCINOS
- Secretan jugos al duodeno.
ISLOTES DE LANGERHANS
- Secretan insulina y glucagón a la sangre.
- 1 a 2 millones.
- Alrededor de un capilar.
- Compuesto por células alfa,beta,delta.
- CÉLULAS B son el 60%, secretan Insulina , Amilina
- CÉLULAS A componen el 25%, secretan glucagón
- CÉLULAS D que representan el 10% con somatostatina
- CÉLULAS PP que producen polipéptido pancreático
Se inhiben entre sí, por ejemplo:
- Insulina inhibe Glucagón.
- Amilina inhibe Insulina.
- Somatostatina inhibe Insulina y Glucagón.
INSULINA
-
Exceso de alimentos estimula la Insulina:
- Almacenamiento de la glucosa sobrante.
- Glucogénesis.
- Lipogénesis.
- Estimula la captación celular de aminoácidos.
Formada por 2 cadenas de aminoácidos, de separarse pierden su actividad funcional.
- PREPROINSULINA se forma en ribosomas y se escinde en el Retículo Endoplasmático.
- PROINSULINA tiene 3 cadenas.
- Aparato de Golgi forma insulina y péptido C
- Secreción en cantidades equimolares.
El péptido C puede activar la Na-K-ATPasa y la NO sintasa endotelial, gracias a una proteína G.
En Diabetes Tipo I, el nivel de Péptido C es BAJO.
- La mayor parte NO circula ligada
- Tiene una semivida de 6 minutos
- Desaparece en 10 a 15 minutos
- Insulinasa degrada la parte que no se une a los receptores de las células efectoras.
Activa un receptor pesado de membrana, para desencadenar los procesos posteriores.
RECEPTOR DE INSULINA
- 4 subunidades unidas por puentes disulfuro.
- Posee 2 a en el exterior y 2B en el interior y a través de la membrana.
- Subunidades B se autofosforilan y activan una tirosina cinasa que fosforila a un sustrato receptor de insulina IRS.
- Existen distintos tipos de IRS. Algunos se activan e inactivan, así es como se controla el metabolismo de HC, Proteínas y Lípidos.
- Al activarse el receptor de insulina se unen a la membrana una serie de vesículas con proteínas transportadoras de glucosa, facilitando la captación de la misma.
- Cuando cesa la presencia de insulina se desprenden de la membrana y regresan al núcleo, pasados 3 a 5 minutos.
- La membrana se hace más permeable para aminoácidos, iones K, fosfatos.
- En los 10-15 minutos posteriores existen cambios intracelulares por la variación en la fosforilación enzimática.
- Dentro de horas y días hay cambio en la velocidad de traducción del ARN mensajero dentro de los ribosomas, para dar lugar a nuevas proteínas.
- Cambio en la velocidad de transcripción del ADN del núcleo ceular
INSULINA
-
EFECTOS EN EL HIGADO
- Inactiva la Fosforilasa Hepática
- Aumenta actividad de la Glucocinasa encargada de fosforilar la glucosa en el hepatocito y de atraparlo temporalmente.
- Aumenta actividad de la glucógeno sintasa.
- El glucógeno puede aumentar hasta 100g en la masa total del hígado.
LIBERACIÓN DE GLUCOSA ENTRE COMIDAS
- Páncreas reduce sereción de insulina.
- Ausencia de insulina evita formación de glucógeno como la captación hepática de glucosa.
- Ausencia de insulina activa la fosforilasa que produce degradación de glucógeno a glucosa fosfato
- Enzima Glucosa fosfatasa se activa y la insulina se desfosforila, pudiendo salir de la celula a la sangre.
- 60% de la glucosa de la dieta se deposita y libera por el higadio.
SI HAY UN EXCESO DE GLUCOSA, SE CONVIERTE EN ÁCIDOS GRASOS, que son empaquetados en las LDL, y se transportan por la sangre hasta el tejido adiposo.
INSULINA INHIBE LA GLUCONEOGENIA
- Insulina reduce la liberación de Aminoácidos del tejido muscular. y otros extrahepáticos
ALMACENAMIENTO DE GRASA EN LAS CÉLULAS ADIPOSAS
- Insulina Inhibe a la lipasa y así evita que se liberen ácidos grasos desde los depósitos de lípidos.
- Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana, para sintetizar ácidos grasos y también Glicerol{
AL HABER AUSENCIA DE INSULINA EL DEPÓSITO DE ÁCIDOS GRASOS QUEDA BLOQUEADO.
DÉFICIT
- Movilizaciión de ácidos grasos por el cuerpo para su utilización como sustrato energético, excepto en cerebro. En diabéticos, esto contribuye a la Ateroesclerosis.
- La concentración de fofolípidos y colesterol aumenta,
- La concentración plasmática de lípidos supera el 0.6% normal en plasma.
- La utilización continua de ácidos grasos lleva a la utilización de los mismos por las mitocondrias gracias a la B-Oxidación de los mismos, que libera grandes cantidades de Acetil CoA, la insulina disminuye también la utilización de ácido acetoácetico por los tejidos periféricos, por lo que resul
INSULINA Y SINTESIS DE PROTEÍNAS
- Estimula el transporte de aminoácidos al interior de las células.
- Aumenta la traducción del ARN mensajero y la síntesis de nuevas proteínas. Activa o apaga a los ribosomas.
- Favorece la síntesis de enzimas para el almacenamiento de HC, lipidos y proteínas.
- Inhibe el catabolismo de las proteínas,afecta a los lisosomas celulares.
- Disminuye elritmo de la gluconeogenia